出版重点 

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

Scopus荷兰《医学文摘库/医学文摘》（Excerpta Medica, EM）

波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

 中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

主编Editor-in-Chief

苏国辉院士（Kwok-fai So, Chair Professor and Head, Jessie Ho Professor in Neuroscience, Department of Anatomy, The University of Hong Kong）。

徐晓明教授（Xiao-ming Xu, Professor and Mari Hulman George Chair of Neurological Surgery, Scientific Director of Spinal Cord and Brain Injury Research Group, Indiana University School of Medicine）

联系方式：Email: szb@nrren.org    电话：+86 138 0499 8773

编委会成员

期刊编委队伍由国际神经再生领域著名学者、中国科学院院士、香港大学苏国辉教授和美国印第安纳大学徐晓明教授领导的由100多位国际神经再生优秀专家组成。共同致力于创办一本发表神经再生领域专业学术研究经同行严格评审的优秀学术期刊。

在线投稿平台

作者可以通过www.nrronline.org在线投稿。

所有的稿件都将通过该系统提交至NRR杂志电子投稿出版管理系统。

作者有不明确的问题，请访问szb@nrren.org或咨询+86 138 0499 8773。

投稿后，当论文已处于审稿或等待审稿状态时，2个月内请勿将稿件再投至他刊。

初次投稿：

投稿信:

应说明文章未一稿多投，全部作者是否对所投稿件内容知情同意，推荐2-3位小同行审稿人。

作者协议：

投稿时请注意作者协议，如同意后可继续完成投稿， 投稿成功后作者已与杂志签定了文章的相关版权。

投稿后的同行评议

期刊投稿平台应用国际最大的投稿平台Editorial Manager，投到本刊的每篇稿件都要经过3-4位小同行审稿人评审，审稿方法为国际学科小同行组成双盲审稿。所有发表在杂志的文章都将经过严格的双盲同行层层评议，审稿中注重科学性、伦理学和文章真实性的严格审查。期刊将在投稿后4周内通知作者评审意见。

根据评审意见，编辑部决定稿件返修，再审，被接受或退稿。 稿件被接受后，作者可经投稿平台以通讯作者账号随时查询稿件的出版进程。

出版时间

一般稿件被采用后3-4个月出版，优秀文章可在被采用后1-2个月内发表，有临床试验注册号的优秀临床试验文章可申请加急发表。

出版后传播

文章出版后将在EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台以中英文双语形式向全世界同仁传播。EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台是美国科学促进会（AAAS）主办的一项全球的科学新闻服务。美国科学促进会为世界最大的科学协会，并且是《科学》杂志的出版机构。您的文章将以最快时间推送给经严格验证的来自全球的新闻记者8000余人，包括来自国际的纽约时报、华盛顿邮报和路透社等，来自中国的中国日报、新华社、人民日报等国际主流媒体，为科学家们提供了与国际科学记者和国际学术平台直接沟通的一个快速有效的桥梁。我们将随后为您提供您新闻的网站点击情况和媒体报告情况的具体数据。

出版后的新闻传播将极大提高文章的影响力，统计同时表明发布学术新闻的文章将提高其被引率70%以上。

杂志的读者群Audience

来自全球从事神经再生、神经科学、神经解剖、神经病理、神经外科、神经内科、神经生物、神经影像、神经放射、神经康复等领域的学科专家。

对特邀综述稿件的要求：

（1）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（2）全文不超过6000个单词，包括摘要，不包括参考文献，图和表格 ，出版后8-10个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评 、研究亮点、给编辑的信等。

特邀观点栏目文章要求：

（1）观点文章为作者对神经再生领域某一热点问题 的评论，有作者鲜明的观点和作者本人

对此科研过程的认识 和总结。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 特邀点评与研究亮点栏目文章 要求：

（1）点评文章为点评在本刊发表的文章，研究亮点 文章为点评国际优秀杂志近期或在线提前发表的前沿性的优秀文章。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 给编辑的信栏目文章要求：

（1）给编辑的信文章为读者对本刊已发表文章的来 信反馈。

（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出 版后1个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

如果您需要向SCI收录期刊投稿，我们可以为您提供如下服务-- 

NRR：墨西哥学者提出Nurr1转基因可能有潜力用于治疗帕金森病

Nurr1（也称作 NR4A2）是孤儿核受体家族中一种不依赖配体的转录因子，它能激活不同反应元件的基因，这些基因不仅对中脑多巴胺能神经元在大脑本体发育过程中的分化和成熟至关重要，而且对它们在成人大脑中的维持也是必要的。在成年期，Nurr1 通过调节多巴胺合成酶、多巴胺转运体和囊泡单胺转运体 2 参与多巴胺神经传递。此外，Nurr1 还通过激活脑源性神经营养因子（BDNF）的表达发挥双重神经营养功能。通过 BDNF 和 RET 的表达，Nurr1 可影响多巴胺能神经元的分化和存活。在帕金森病（PD）中，NURR1 介导的神经生理和神经营养功能下降。有研究表明，NURR1 的改变可导致帕金森病。在条件性 Nurr1 基因靶向小鼠中，Nurr1 在成熟多巴胺能神经元中的表达被选择性破坏，导致纹状体多巴胺进行性下降、多巴胺能神经元缺失、营养不良和运动障碍。

墨西哥研究和高级学习中心（Centro de Investigación y de Estudios Avanzados）Daniel Martinez-Fong等在既往研究中开发了一种局部单侧BSSG（β-谷甾醇β-D-葡萄糖苷）大鼠帕金森病模型，在该模型中，α-突触核蛋白病从单侧开始，但随着时间的推移向双侧扩散并加重，因此与许多其他神经毒素模型相比，能更好地模拟帕金森病的临床症状。BSSG 神经病理学包括进行性双侧多巴胺能黑质神经变性、α-突触核蛋白聚集和扩散、神经毒性反应性 A1 星形胶质细胞参与的神经炎症以及运动和非运动行为改变。因此，Daniel Martinez-Fong等在《中国神经再生研究（英文版）》（Neural Regeneration Research）2024年第9期上发表的研究要解决的问题是，在单侧 BSSG 模型中，单侧转染 rNurr1-V5能否减轻双侧多巴胺能神经元变性、神经病理学和行为障碍。为了解决这个问题，其在 BSSG 病变后第 30 天转染了 rNurr1-V5 基因，当时神经病理学和运动障碍仍在进展，类似于早期帕金森病阶段。该研究使用神经促肾上腺皮质激素（NTS）-多聚物纳米粒子系统进行 rNurr1-V5 基因转染，因为之前已证明其在减少神经炎症和恢复6-羟基多巴胺（6-OHDA）帕金森病模型中的多巴胺能神经元。使用细胞生物学技术进行的评估是在服用 BSSG 后的第 60 天进行的，此时帕金森症状已达到最大程度，无需纠正治疗。结果证实，通过NTS-多聚物纳米技术在黑质多巴胺能神经元中表达rNurr1-V5转基因可减轻帕金森病的四个特征，即α-突触核蛋白聚集、神经炎症（激活的小胶质细胞、神经毒性星形胶质细胞）、多巴胺能神经变性（衰老和神经功能丧失）、 α-突触核蛋白聚集、神经炎症（活化的小胶质细胞、神经毒性星形胶质细胞）、多巴胺能神经退行性变（神经元骨架和TH+细胞的衰老和丧失）以及感觉运动障碍。值得注意的是，尽管是单侧注射，毒素仍可导致双侧帕金森病表型，而 NTS-polyplex NPs 则可导致 rNurr1 双侧表达和拯救活性。同样由rNurr1表达诱导的神经营养性星形胶质细胞和BDNF的增加可能是rNurr1效应的介导因素。rNurr1-V5对α-突触核蛋白聚集体及其随之而来的病理学作用的减弱支持了这样一种假设，即α-突触核蛋白聚集体是导致帕金森病的罪魁祸首，因此必须成为现代疗法的主要靶点。此外，抑制活化的小胶质细胞也至关重要，因为它们会通过外泌体运输病理性α-突触核蛋白和激活具有神经毒性的反应性A1星形胶质细胞，由于它们对不同类型的神经元具有致命影响，因此也必须抑制它们。Daniel Martinez-Fong等的下一个目标是研究rNurr1-V5基因疗法在严重BSSG诱导的帕金森病中的疗效，包括检测rNurr1-V5表达水平的分子技术，并确定其分子机制和非运动行为测试。一旦实现了这一目标，就可以提出，通过NTS-多聚物纳米技术表达Nurr1转基因可能是恢复帕金森病功能的一种特别有价值的疗法。