出版重点 

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

Scopus荷兰《医学文摘库/医学文摘》（Excerpta Medica, EM）

波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

 中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

主编Editor-in-Chief

苏国辉院士（Kwok-fai So, Chair Professor and Head, Jessie Ho Professor in Neuroscience, Department of Anatomy, The University of Hong Kong）。

徐晓明教授（Xiao-ming Xu, Professor and Mari Hulman George Chair of Neurological Surgery, Scientific Director of Spinal Cord and Brain Injury Research Group, Indiana University School of Medicine）

联系方式：Email: szb@nrren.org    电话：+86 138 0499 8773

编委会成员

期刊编委队伍由国际神经再生领域著名学者、中国科学院院士、香港大学苏国辉教授和美国印第安纳大学徐晓明教授领导的由100多位国际神经再生优秀专家组成。共同致力于创办一本发表神经再生领域专业学术研究经同行严格评审的优秀学术期刊。

在线投稿平台

作者可以通过www.nrronline.org在线投稿。

所有的稿件都将通过该系统提交至NRR杂志电子投稿出版管理系统。

作者有不明确的问题，请访问szb@nrren.org或咨询+86 138 0499 8773。

投稿后，当论文已处于审稿或等待审稿状态时，2个月内请勿将稿件再投至他刊。

初次投稿：

投稿信:

应说明文章未一稿多投，全部作者是否对所投稿件内容知情同意，推荐2-3位小同行审稿人。

作者协议：

投稿时请注意作者协议，如同意后可继续完成投稿， 投稿成功后作者已与杂志签定了文章的相关版权。

投稿后的同行评议

期刊投稿平台应用国际最大的投稿平台Editorial Manager，投到本刊的每篇稿件都要经过3-4位小同行审稿人评审，审稿方法为国际学科小同行组成双盲审稿。所有发表在杂志的文章都将经过严格的双盲同行层层评议，审稿中注重科学性、伦理学和文章真实性的严格审查。期刊将在投稿后4周内通知作者评审意见。

根据评审意见，编辑部决定稿件返修，再审，被接受或退稿。 稿件被接受后，作者可经投稿平台以通讯作者账号随时查询稿件的出版进程。

出版时间

一般稿件被采用后3-4个月出版，优秀文章可在被采用后1-2个月内发表，有临床试验注册号的优秀临床试验文章可申请加急发表。

出版后传播

文章出版后将在EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台以中英文双语形式向全世界同仁传播。EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台是美国科学促进会（AAAS）主办的一项全球的科学新闻服务。美国科学促进会为世界最大的科学协会，并且是《科学》杂志的出版机构。您的文章将以最快时间推送给经严格验证的来自全球的新闻记者8000余人，包括来自国际的纽约时报、华盛顿邮报和路透社等，来自中国的中国日报、新华社、人民日报等国际主流媒体，为科学家们提供了与国际科学记者和国际学术平台直接沟通的一个快速有效的桥梁。我们将随后为您提供您新闻的网站点击情况和媒体报告情况的具体数据。

出版后的新闻传播将极大提高文章的影响力，统计同时表明发布学术新闻的文章将提高其被引率70%以上。

杂志的读者群Audience

来自全球从事神经再生、神经科学、神经解剖、神经病理、神经外科、神经内科、神经生物、神经影像、神经放射、神经康复等领域的学科专家。

对特邀综述稿件的要求：

（1）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（2）全文不超过6000个单词，包括摘要，不包括参考文献，图和表格 ，出版后8-10个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评 、研究亮点、给编辑的信等。

特邀观点栏目文章要求：

（1）观点文章为作者对神经再生领域某一热点问题 的评论，有作者鲜明的观点和作者本人

对此科研过程的认识 和总结。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 特邀点评与研究亮点栏目文章 要求：

（1）点评文章为点评在本刊发表的文章，研究亮点 文章为点评国际优秀杂志近期或在线提前发表的前沿性的优秀文章。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 给编辑的信栏目文章要求：

（1）给编辑的信文章为读者对本刊已发表文章的来 信反馈。

（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出 版后1个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

如果您需要向SCI收录期刊投稿，我们可以为您提供如下服务-- 

NRR： 西班牙学者揭示G9a 抑制对阿尔茨海默病认知产生有益影响的新机制

表观遗传机制失调已被广泛认为与各种疾病状态有关，重点是神经退行性疾病。阿尔茨海默病（AD）是一种渐进性、使人衰弱的神经系统疾病，其特征是智力功能和日常活动能力逐渐永久性下降。遗传、环境和生活方式等因素的复杂组合被描述为导致阿尔茨海默病的潜在原因。随着年龄的增长，表观遗传学发生了改变，促进了与认知、学习和记忆形成相关的基因模式的巨大变化，这与老年痴呆症病理学中与年龄相关的认知能力下降的进展有关。

值得注意的是，非编码 RNA 转录物（包括 microRNAs (miRNAs)）的表达在一些与年龄相关的疾病（如 AD）中发生了表观遗传学水平的改变。miRNAs 是由约 22 个核苷酸组成的小型非编码 RNAs，可通过降解靶 mRNA 或直接抑制翻译来负向调节基因表达。有趣的是，miRNA表达的改变已被广泛记录在AD和其他神经退行性疾病中，一些研究已将其与神经炎症、氧化应激和突触功能障碍等联系起来。 用组蛋白去乙酰化酶抑制剂（HDACi）、DNA 甲基转移酶抑制剂（DNMTi）或 G9a 抑制剂（G9ai）处理神经元细胞，可改变 miRNA 的表达模式。

由甲基转移酶 G9a（又称 EHMT2，euchromatic 组蛋白甲基转移酶 2）进行的表观遗传调控是人类疾病的关键调控因子，可参与了学习和记忆的形成。值得注意的是，最近有研究表明，G9a在晚期家族性AD小鼠（5XFAD）和AD患者的大脑中过度表达。作者的研究小组之前证明，UNC0642 对 G9a 的药理抑制在早发 AD 小鼠模型中产生了显著的神经保护作用。一方面，我们通过胶质细胞成熟因子β（GMFB）发现了一种未定性的机制，即通过改变衰老加速小鼠易感性8（SAMP8）小鼠的转录组，G9a抑制可促进神经炎症的减轻并增加突触可塑性。此外，研究还表明，G9a 能增强神经元中的氧化应激，抑制 G9a 能降低 ROS 水平并提高抗氧化酶水平。此外，值得注意的是，细胞培养物中的 H2O2 处理与抑制性标记 H3K9me2 的明显增加有关。因此，G9a 在调节基因表达方面发挥着重要作用，具有神经保护作用。

由于过氧化物酶体增殖激活受体γ（PPARγ）水平升高，miR-128敲除可抑制小鼠模型中AD病理学的进展。PPARγ 是一种配体激活的转录因子，可调控多种代谢过程和细胞命运的重要基因，还与体内平衡和炎症有关。

SAMP8 是一种成熟的小鼠模型，可用于研究与年龄相关的认知衰退和注意力缺失症特征。因此，SAMP8小鼠是揭示与AD相关的表观遗传学改变的有趣工具。此外，最近的一些研究也证实了表观遗传学改变与 SAMP8 小鼠神经退行性病变过程的发生和发展的相关性。

西班牙巴塞罗那大学神经科学研究所的Christian Griñán-Ferré等在发表于《中国神经再生研究（英文版）》杂志2024年第11期的研究中，聚焦于 AD 发病机制的各个组成部分，旨在探索 G9a、miRNAs、OS 和神经炎症是如何相互关联的。值得注意的是，在 AD 中，G9a 对 miRNA 表达的调控仍然难以捉摸。因而，Christian Griñán-Ferré等假设 G9a 抑制会促进 SAMP8 小鼠 miRNA 表达谱的变化，从而调节与 AD 相关的不同事件，最终促进神经保护作用。该研究探索了 G9a 抑制后表达不同的 mRNA 和 miRNA，以发现新的分子通路和靶点。此外，利用GO term和 KEGG 通路分析，揭示了 G9a 抑制对 SAMP8 小鼠认知产生有益影响的新机制。

总之，该研究表明，用 UNC0642 抑制 G9a 可改善 SAMP8 小鼠模型中 mRNA 和 miRNA 的基因表达谱。经 UNC0642 处理后，表达不同的 miRNA 促进了 PPARγ/GADD45α 轴的激活，从而导致与年龄相关的认知能力下降有关的关键分子通路发生变化。因此，G9a 和 miRNAs 是一种很有前景的诊断生物标志物，也是 AD 等神经退行性疾病的治疗靶点。