血管性认知障碍和痴呆的分子生物标志物：现状和未来方向

doi:10.4103/NRR.NRR-D-23-01938

摘要/Abstract

摘要： https://orcid.org/0000-0002-4241-3677 (Satoshi Hosoki)

Abstract: Dementia is a syndrome with various underlying pathologies acting independently or in concert to cause cognitive dysfunction. The development of disease-specific treatments and targeted prevention strategies requires precise clinical sub-typing via etiology and pathophysiological processes. Furthermore, recent research advances in biomarkers, especially for Alzheimer’s disease (AD) diagnosis, have improved diagnostic precision for dementia. This has led to the proposal of an AT(N) framework for AD diagnosis, with A, T, and N signifying the demonstrated presence of amyloid (A) and tau (T) pathologies as well as neurodegeneration (N) respectively. Many authors have proposed to add other pathophysiological mechanisms to the traditional AT(N) framework, such as neuroimmune dysregulation, synaptic dysfunction, and/or blood-brain barrier (BBB) alterations, to make the ATX(N) more accommodating of a range of pathologies important for dementia. This has included the special consideration of vascular pathogenesis being represented by a “V” (Sachdev, 2020). This indicates that cerebrovascular disease (CVD) is a common cause of dementia alone or in combination with AD, and the importance of developing biomarkers of vascular “V” brain pathology has been argued. Research progress in vascular cognitive impairment and dementia (VCID), the second most common cause of dementia, has however been slow, partly because of limited research in VCID relative to AD. The diagnosis of VCID presently relies mainly on clinical information and neuroimaging including magnetic resonance imaging and computed tomography. Consequently, there exists an imperative to develop molecular biomarkers for VCID with high sensitivity and accuracy.

. 血管性认知障碍和痴呆的分子生物标志物：现状和未来方向[J]. 中国神经再生研究(英文版), 2024, 19(12): 2579-2580.

Satoshi Hosoki, Perminder S. Sachdev. Molecular biomarkers for vascular cognitive impairment and dementia: the current status and directions for the future[J]. Neural Regeneration Research, 2024, 19(12): 2579-2580.

参考文献

引言

出版重点

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

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波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

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编委会成员

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材料方法

讨论

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文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

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参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评、研究亮点、给编辑的信等。

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对此科研过程的认识和总结。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后，文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

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（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后，文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

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（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出版后1个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

文章快阅

延伸阅读

NRR：澳大利亚新南威尔士大学 Satoshi Hosoki团队揭示血管性痴呆的各种机制

血管性痴呆是痴呆的第二常见原因，其研究进展缓慢，部分原因是血管性痴呆相对于阿尔茨海默病的研究有限。血管性认知障碍和痴呆的诊断主要依赖于临床信息和神经影像学（磁共振成像和计算机断层扫描），后者提供与分子生物标志物不同的灵敏度和准确性。血管性痴呆的主要特征在于将认知缺陷归因于脑血管疾病，包括小血管疾病、大血管疾病和颅内出血。小血管包括小动脉、小静脉和毛细血管。先前的研究已经确定了大量候选分子，它们是血管性痴呆各自病理生理学的相关生物标志物。已发表的研究从不同角度探讨了这一主题，研究了生物标志物在区分血管性痴呆患者与健康对照或阿尔茨海默病患者方面的作用。

来自澳大利亚新南威尔士大学 Satoshi Hosoki团队认为，生物标志物与神经元和胶质细胞变性（例如，神经纤维轻链和胶质纤维酸性蛋白）、内皮功能障碍（例如，血管细胞粘附分子 1、不对称二甲基精氨酸或血管性血友病因子）和炎症有关。例如，白细胞介素和肿瘤坏死因子）可以将神经退行性疾病与健康对照区分开来，但它们对于综合征诊断是不可知的。这些生物标志物的局限性在于它们在全身性疾病和心血管疾病中非特异性升高。建议选择具有高脑特异性的生物标志物，例如胎盘生长因子和中区肾上腺髓质素原。血管性痴呆的病理生理过程是由内皮功能障碍、血脑屏障破坏、炎症、氧化应激、凝血途径、神经元和神经胶质细胞变性引起的各种机制的基础，包括小血管疾病、大血管疾病和出血。未来的研究应尝试更好地了解血管性痴呆的病理生理基础，并利用靶向和发现策略，寻找一组生物标志物，将血管性痴呆与健康对照以及认知障碍的其他原因区分开来，在早期发现，对预后有用，并可作为治疗反应的替代品。

文章在《中国神经再生研究（英文版）》杂志2024年 12月 12 期发表。