PGLYRP1蛋白作为神经炎症细胞对话的新介质

doi:10.4103/NRR.NRR-D-24-00424

摘要/Abstract

摘要： https://orcid.org/0000-0002-9555-4203 (Kyoungho Suk)

Abstract: Neuroinflammation has been identified as a crucial element in several neurological disorders. Glial cells play a critical role in directing neuroinflammation, both in deleterious and beneficial ways. They communicate with one another, nearby neurons, and infiltrating cells following central nervous system (CNS) insult. Hence, understanding cellular crosstalk has become fundamental to comprehending neurodegenerative conditions at the micro level (Bhusal et al., 2023). In recent times, scientists have used various transcriptomics and proteomics analyses to identify molecules that are responsible for this cellular communication and to determine the resulting functional outcomes. Various molecules involved in interglial crosstalk have been identified to date. However, the role of peptidoglycan recognition proteins (PGRPs) in the nervous system has received considerably less attention. PGRPs are a unique class of innate immune pattern recognition molecules that bind to bacterial peptidoglycans (PGN) and act as antibacterial agents (Dziarski, 2004). Studies have demonstrated that PGRPs affect host-pathogen interactions not only through antibacterial activity but also through the regulation of inflammatory response. Mammals have four PGRPs initially named PGRP-S, PGRP-L, PGRP-Ia, and PGRP-Ib (for “short,” “long,” and “intermediate” transcripts, respectively), similar to the naming convention used for insect PGRPs. The Human Genome Organization Gene Nomenclature Committee later standardized the nomenclature of human PGRPs to peptidoglycan recognition protein 1 (PGLYRP1), PGLYRP2, PGLYRP3, and PGLYRP4, respectively, and this nomenclature has been adopted for all mammalian PGRPs (Dziarski and Gupta, 2010).

. PGLYRP1蛋白作为神经炎症细胞对话的新介质[J]. 中国神经再生研究(英文版), 2025, 20(7): 1993-1994.

Anup Bhusal, Won-Ha Lee, Kyoungho Suk. PGLYRP1 protein as a novel mediator of cellular dialogue in neuroinflammation[J]. Neural Regeneration Research, 2025, 20(7): 1993-1994.

参考文献

引言

出版重点

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

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美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

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波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

主编Editor-in-Chief

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讨论

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文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评、研究亮点、给编辑的信等。

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对此科研过程的认识和总结。

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（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

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（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后，文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

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（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出版后1个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

文章快阅

延伸阅读

NRR：韩国庆北大学医学院Kyoungho Suk团队强调PGLYRP1作为小胶质细胞-星形胶质细胞串扰在驱动神经炎症中的中介作用

神经系统中不同胶质细胞之间的相互作用对其功能和炎症反应至关重要，其中小胶质细胞作为主要应答者起着关键作用。PGLYRP1是一种通常由免疫细胞如中性粒细胞和巨噬细胞产生的蛋白质，在各种炎症条件下表达升高。研究人员发现，小胶质细胞PGLYRP1刺激星形胶质细胞释放炎症因子。最近的研究提供了PGLYRP1在中枢神经系统中的表达及其在神经炎症中的潜在作用之间的新的机制联系。然而，在评估这些新发现时，应该考虑几个注意事项。最近的一项研究强调PGLYRP1在不同的细胞类型中具有相反的功能。另一个需要解决的问题是PGLYRP1在神经炎症期间在星形胶质细胞中表达的作用。需要进一步的研究来阐明PGLYRP1在不同神经炎症条件下不同细胞类型中的确切作用。

来自韩国庆北大学医学院Kyoungho Suk团队认为，利用细胞特异性敲除模型、共培养系统和单细胞RNA测序等先进技术，可以更深入地了解PGLYRP1与神经炎症背景下各种细胞群之间复杂的相互作用。PGLYRP1通过发挥抗菌作用来促进对细菌感染的先天免疫反应。是否有可能靶向PGLYRP1而不增加对细菌感染的易感性或影响宿主微生物群的不希望的改变?事实上，如果不仔细管理，靶向PGLYRP1治疗神经炎性疾病可能会增加对细菌感染的易感性。修改PGLYRP1表达或活性的策略需要精细调节，以保持其抗菌功能，同时减少其在中枢神经系统中的促炎后果。未来的研究需要解决这些问题，并进一步了解PGLYRP1在不同免疫细胞、组织和病理中的功能机制。

文章在《中国神经再生研究（英文）》杂志2025年7 月 7 期发表。