单细胞水平上线粒体的稳态与衰竭

doi:10.4103/NRR.NRR-D-25-00708

摘要/Abstract

摘要： https://orcid.org/0000-0002-1099-8287 (Kristina Endres)

Abstract: Mitochondria are the central organelles that allow eukaryotic cells to efficiently convert nutrients into energy for cellular functions such as anabolic reactions, movement, and regulation. A reduction in the number of mitochondria or the occurrence of dysfunctional mitochondria leads to serious diseases such as the Leigh syndrome. However, such changes have also been connected to Alzheimer’s disease (AD) and many more diseases of different organ systems and occur during the aging process. Mitochondria are, therefore, the linchpin for the homeostasis of individual cells but also lay the foundation for a healthy, functional organism as a whole. Tissues and organs that consume a lot of energy show a loss of function early on if the mitochondria fail. This includes the brain, but also other organs such as the heart or the intestines, which have to provide high performance or are subject to permanent renewal. The importance of mitochondria for the integrity of neurons of the brain may become clear when looking at the almost altruistic behavior of microglia: a transfer of mitochondria into neurons was observed, for example, when neurons were exposed to α-synuclein or tau, hallmarks of Parkinson’s disease or AD (Scheiblich et al., 2024). By establishing tunneling nanotubes, healthy microglia donated the organelles to affected neurons and rescued them by reducing reactive oxidative species. Mitochondria comprise highly dynamic organelles that adjust their shape, location, and number by processes such as fusion and fission. Thus, local events such as noxae might imprint fast on them to serve actual cellular demands. In this perspective, we will focus on recent research regarding mitochondrial failure in AD and on how novel techniques that allow spatial resolution in analyzing these organelles contribute to widening the knowledge in this regard.

. 单细胞水平上线粒体的稳态与衰竭[J]. 中国神经再生研究(英文版), 2026, 21(8): 3555-3556.

Kristina Friedland, Kristina Endres. Homeostasis and failure of mitochondria on the single-cell level[J]. Neural Regeneration Research, 2026, 21(8): 3555-3556.

参考文献

引言

出版重点

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

Scopus荷兰《医学文摘库/医学文摘》（Excerpta Medica, EM）

波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

主编Editor-in-Chief

苏国辉院士（Kwok-fai So, Chair Professor and Head, Jessie Ho Professor in Neuroscience, Department of Anatomy, The University of Hong Kong）。

联系方式：Email: szb@nrren.org 电话：+86 138 0499 8773

编委会成员

期刊编委队伍由国际神经再生领域著名学者、中国科学院院士、香港大学苏国辉教授领导的由100多位国际神经再生优秀专家组成。共同致力于创办一本发表神经再生领域专业学术研究经同行严格评审的优秀学术期刊。

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材料方法

讨论

特邀稿件

对特邀综述稿件的要求：

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（2）全文不超过6000个单词，包括摘要，不包括参考文献，图和表格，出版后8-10个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评、研究亮点、给编辑的信等。

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对此科研过程的认识和总结。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后，文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

特邀点评与研究亮点栏目文章要求：

（1）点评文章为点评在本刊发表的文章，研究亮点文章为点评国际优秀杂志近期或在线提前发表的前沿性的优秀文章。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后，文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

给编辑的信栏目文章要求：

（1）给编辑的信文章为读者对本刊已发表文章的来信反馈。

（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出版后1个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

文章快阅

延伸阅读

NRR：德国凯泽斯劳滕应用科技大学Kristina Endres团队讨论阿尔茨海默病中线粒体衰竭及新技术的作用

鉴于线粒体高度动态的行为及其可能参与阿尔茨海默病病理的事实，深入了解局部事件对于理解单细胞类型对导致该疾病的关键分子毒物的反应至关重要。在研究共同调控线粒体功能的核基因和线粒体基因时，最新研究发现了不同的基因表达模式。例如，过氧化物酶体增殖激活受体γ辅激活因子 1α (线粒体生物合成的主要调节因子) 被下调，与沉积物的距离无关。相反，调节线粒体转录并参与线粒体基因组复制的线粒体转录因子 A仅在靠近毒性化合物的细胞中下调。再举一个例子，线粒体 DNA 仅在靠近沉积物的细胞样本中增加。这表明，不仅暴露时间长短，而且空间分辨率都可以导致细胞的明确反应性，这反映在线粒体行为上，以满足每个单细胞的需求。当考虑不同中枢神经系统细胞类型的共培养以及提取和比较例如与斑块状沉积物接触但由星形胶质细胞或在没有支持的情况下面对毒性成分。为了进一步增加复杂性，最新研究发表了整个人脑的线粒体表型图谱。预测图来自基于单个切片的测量值，并使用机器学习算法将其插入到整个大脑。这为进一步探索线粒体在阿尔茨海默病等疾病中的动态和贡献奠定了基础。

来自德国凯泽斯劳滕应用科技大学Kristina Endres团队认为，通过应用物理体素化方法，该图的开发人员将冷冻人脑参数分配给皮质和皮质下体素，这些参数基于例如氧化磷酸化酶活性（使用三种标记：复合物 I（NADH-泛醌氧化还原酶）、复合物 II（琥珀酸脱氢酶）和复合物 IV（细胞色素 c 氧化酶）以及线粒体 DNA 密度）来分析线粒体类型。例如，组织呼吸能力和线粒体呼吸能力与大脑各区域估计的系统发育年龄相关，这反映了进化后期能量需求的增加。此外，选定的体素还用于单核 RNA 测序，显示同一大脑区域中不同细胞类型的线粒体表型比不同区域中相同细胞类型的线粒体表型更相似。这再次强调，空间分辨率对于揭示组织等非均质环境中的线粒体功能（障碍）至关重要。未来，基于神经退行性疾病的不同阶段并结合单细胞技术绘制此类图谱，将有助于深入了解线粒体功能障碍作为这些疾病的核心因素。

文章在《中国神经再生研究（英文版）》杂志发表。