星形胶质细胞离子通道 Kir4.1 缺陷：慢性疼痛的根本原因

doi:10.4103/NRR.NRR-D-25-00773

摘要/Abstract

摘要： https://orcid.org/0000-0001-7494-116X (Radhouane Dallel)
https://orcid.org/0000-0001-5462-9718 (Daniel L. Voisin)

Abstract: While acute nociceptive pain is a crucial warning system that protects us from injury or disease, chronic pain is not protective, but a pathological condition. As such, it is now recognized as a disease in its own right, which major classes refer to inflammatory, neuropathic, and idiopathic pain. It is frequent, with up to a third of the population that may suffer at one point from chronic pain. It is often associated with other pathologies, including sleep disorders, anxiety, depression, and is still difficult to treat. It thus represents a significant burden in terms of health and societal impact (Tracey et al., 2019). The mechanisms of chronic pain involve multiple diverse pathways in both the peripheral and central nervous systems (CNS), reflecting its multifaceted biology. Indeed, research over the past decades has established that central sensitization (enhancement in the function of neurons and circuits in central nociceptive pathways), in particular within the dorsal horn, the first central relay of nociceptive inputs plays a key role in the chronicity of pain (Latremoliere and Woolf, 2009).

. 星形胶质细胞离子通道 Kir4.1 缺陷：慢性疼痛的根本原因[J]. 中国神经再生研究(英文版), 2026, 21(7): 2966-2967.

Sarah Mountadem, Daniel L. Voisin, Radhouane Dallel. Astrocytic ion channel Kir4.1 deficit underlies chronic pain[J]. Neural Regeneration Research, 2026, 21(7): 2966-2967.

参考文献

引言

出版重点

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

Scopus荷兰《医学文摘库/医学文摘》（Excerpta Medica, EM）

波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

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编委会成员

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材料方法

讨论

特邀稿件

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文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评、研究亮点、给编辑的信等。

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对此科研过程的认识和总结。

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（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

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（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后，文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

给编辑的信栏目文章要求：

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（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出版后1个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

文章快阅

延伸阅读

NRR：法国克莱蒙费朗天主教大学Radhouane Dallel团队揭示靶向星形胶质细胞离子通道Kir4.1 治疗慢性疼痛的潜力

越来越多的证据表明中枢Kir4.1通道参与了各种中枢神经系统病理状态的病理生理学，这些状态导致神经系统和精神疾病。当单个离子通道的下调导致星形胶质细胞功能障碍时，该机制会显著影响神经元活动。细胞外K⁺的增加也可能改变突触传递，从而进一步导致神经元过度兴奋。细胞外K⁺的这种失调与各种神经退行性疾病的病理生理学有关，并且最近被证明可以区分健康衰老和神经退行性病变。需要使用其他脑病理模型进行进一步研究，以确定它是否是多种中枢神经系统病理状态的共同因素。更具体地说，这些研究的共同结果强调了星形胶质细胞Kir4.1离子通道缺陷作为慢性疼痛关键机制的作用。未来研究的一个关键问题是，星形胶质细胞特异性的Kir4.1功能丧失是否也发生在涉及躯体感觉系统的炎症性疼痛模型、三叉神经痛模型以及其他小鼠和大鼠慢性疼痛模型（例如癌症相关疼痛）中。这将使星形胶质细胞特异性的Kir4.1功能丧失成为慢性疼痛的常见中枢机制。此外，还需要进一步探索所有模型中Kir4.1功能改变的性别特异性，并理解其潜在机制。已鉴定出两种导致星形胶质细胞Kir4.1下调的不同途径。

来自法国克莱蒙费朗天主教大学Radhouane Dallel团队认为，不同的慢性疼痛模型中是否存在不同或相似的调控机制，以及其他细胞因子（例如小胶质细胞）的参与，仍有待进一步研究。Kir4.1 通过改变 K⁺ 清除率来驱动神经元活动和面部炎症性疼痛高敏性的改变。其他慢性疼痛模型中是否也存在这种情况还有待进一步验证。除了降低 K⁺ 缓冲能力外，星形胶质细胞还可能通过谷氨酸清除受损、脑源性神经营养因子表达改变以及多种信号分子（例如胶质递质和趋化因子）的释放来促进疼痛。在不久的将来，基于转录组学对背角星形胶质细胞基因表达进行系统分析，应该能够揭示 Kir4.1 下调可能导致的潜在意外机制。剩下的一个重要问题是确定 Kir4.1 离子通道缺陷是否也是人类慢性疼痛的特征。如果确实如此，靶向中枢Kir4.1可能具有治疗慢性疼痛的潜力。