主动恢复视觉功能：直接靶向受损视网膜神经元

doi:10.4103/NRR.NRR-D-25-00860

摘要/Abstract

摘要： https://orcid.org/0000-0003-0245-9096 (Ngan Pan Bennett Au)

Abstract: Our optic nerves are vulnerable to both traumatic and non-traumatic insults, rendering optic neuropathy a leading cause of permanent and irreversible visual impairment. Optic neuropathies can arise from hereditary [e.g., dominant optic atrophy (DOA) and Leber hereditary optic neuropathy (LHON)], ischaemic (e.g., anterior and posterior ischaemic optic neuropathy), inflammatory (e.g., optic neuritis), toxic (e.g., methanol, ethambutol) and nutritional (e.g., vitamin B12 deficiency), or traumatic conditions. Amongst these, glaucomatous optic neuropathy represents the most prevalent form and constitutes the second leading cause of blindness worldwide, with approximately 10% of patients developing bilateral blindness. Currently, over 76 million people are affected by glaucoma globally—a number predicted to rise to 112 million by 2040. Current treatments primarily focus on lowering intraocular pressure (IOP) through topical medications and surgical interventions. However, a recent study from the United Kingdom Glaucoma Treatment Study demonstrated that whilst IOP-lowering treatments effectively slow disease progression, they fail to reverse visual field deficits (Reddingius et al., 2025), underscoring the urgent need for novel therapeutic strategies that proactively restore visual function by directly targeting affected retinal neurons responsible for conveying visual information to the brain.

. 主动恢复视觉功能：直接靶向受损视网膜神经元[J]. 中国神经再生研究(英文版), 2026, 21(7): 2960-2961.

Ioannis Smyrnias, Ngan Pan Bennett Au. Proactively restore visual function: Directly targeting affected retinal neurons[J]. Neural Regeneration Research, 2026, 21(7): 2960-2961.

参考文献

引言

出版重点

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

Scopus荷兰《医学文摘库/医学文摘》（Excerpta Medica, EM）

波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

主编Editor-in-Chief

苏国辉院士（Kwok-fai So, Chair Professor and Head, Jessie Ho Professor in Neuroscience, Department of Anatomy, The University of Hong Kong）。

联系方式：Email: szb@nrren.org 电话：+86 138 0499 8773

编委会成员

期刊编委队伍由国际神经再生领域著名学者、中国科学院院士、香港大学苏国辉教授领导的由100多位国际神经再生优秀专家组成。共同致力于创办一本发表神经再生领域专业学术研究经同行严格评审的优秀学术期刊。

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作者协议：

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投稿后的同行评议

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根据评审意见，编辑部决定稿件返修，再审，被接受或退稿。稿件被接受后，作者可经投稿平台以通讯作者账号随时查询稿件的出版进程。

材料方法

讨论

特邀稿件

对特邀综述稿件的要求：

（1）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后，文章需在2个月内完成。

（2）全文不超过6000个单词，包括摘要，不包括参考文献，图和表格，出版后8-10个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评、研究亮点、给编辑的信等。

特邀观点栏目文章要求：

（1）观点文章为作者对神经再生领域某一热点问题的评论，有作者鲜明的观点和作者本人

对此科研过程的认识和总结。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后，文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

特邀点评与研究亮点栏目文章要求：

（1）点评文章为点评在本刊发表的文章，研究亮点文章为点评国际优秀杂志近期或在线提前发表的前沿性的优秀文章。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后，文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

给编辑的信栏目文章要求：

（1）给编辑的信文章为读者对本刊已发表文章的来信反馈。

（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出版后1个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

文章快阅

延伸阅读

NRR：英国萨里大学Ngan Pan Bennett Au团队报道线粒体策略助视神经病变和青光眼患者复明

一项最近的研究表明，视神经素 (OPTN) 基因突变（该基因已知可调节线粒体自噬，此前已发现与正常眼压性青光眼相关）可诱发青光眼性神经变性，包括进行性视网膜神经节细胞丢失和视力下降（尽管眼压水平正常）。该基因功能障碍会选择性地消耗轴突线粒体（即降低轴突线粒体密度），而不会改变其形态或影响其他物质（包括溶酶体、内体、突触小泡和其他胞浆蛋白）的轴突运输。过去十年积累的证据表明，线粒体动力学，包括主要受线粒体融合/裂变调控的细胞器大小和运动能力，是神经元内在再生能力的关键调节因素，并代表着有效神经修复的有希望的治疗靶点。

来自英国萨里大学Ngan Pan Bennett Au团队认为，靶向SARM1（一种裂解代谢辅因子NAD⁺的酶，可导致线粒体功能障碍、钙内流和轴突变性）可部分保护青光眼小鼠免受视网膜神经节细胞丢失和视力障碍的影响。尽管如此，即使眼压没有升高，SARM1的缺失也会导致视力轻微但明显的下降。线粒体靶向治疗对遗传性视神经病变尤为重要，这些病变的致病突变主要影响核编码的线粒体相关基因 (DOA) 或线粒体 DNA (LHON) (Borrelli et al., 2024)。因此，诸如 M1 小分子之类的药物，能够纠正线粒体动力学和运输紊乱，作为广谱和通用的线粒体靶向疗法，在促进各种类型视神经病变的神经保护和神经再生方面具有巨大的前景。通过公共资源（例如连接图或基于网络的细胞特征库利用大量和单细胞 RNA 测序数据集，以及人工智能驱动的药物发现平台，可以加速鉴定新型线粒体靶向疗法作为下一代再生药物，最终促进青光眼和其他视神经病患者的视觉功能恢复。