中国神经再生研究(英文版) ›› 2017, Vol. 12 ›› Issue (3): 401-402.doi: 10.4103/1673-5374.202939
升高的NKCC1转运蛋白表达促进早期创伤性脑损伤后癫痫发作
Elevated NKCC1 transporter expression facilitates early post-traumatic brain injury seizures
Buqing Liang1, Jason H. Huang1, 2
- 1 Department of Neurosurgery, Neuroscience Institute, Baylor Scott & White Health, Central Division, Temple, TX, USA; 2 Department of Surgery, Texas A&M University Health Science Center, College of Medicine, Temple, TX, USA
摘要：
作为青壮年发病率和死亡率的主要原因，创伤性脑损伤（TBI）以及诱导其易感性的TBI相关性癫痫发作引起了世界范围内的严重健康和社会经济问题。由TBI引起的创伤后癫痫发作可以早期（损伤1周内）或延迟（损伤后1周）发生。对早期创伤后发作的适当控制是至关重要的，因为急性期内的发作攻击可能使已经损伤的大脑增加继发性损伤几率。然而，目前对于TBI诱导的早期创伤后脑损伤癫痫发病的病原学机制了解甚少。此外，尽管早期和晚期创伤后脑损伤癫痫之间存在明显差异，但早期创伤后脑损伤癫痫的治疗仍然限于传统的抗惊厥和抗癫痫药物。因此，迫切需要了解早期创伤后脑损伤癫痫发作的机制。
本文基于以前的调查研究，Na + -K + -Cl-协同转运蛋白1（NKCC1）在神经元中涉及新生儿癫痫和氨毒性诱导癫痫发作，文中的研究审查了NKCC1在创伤后脑损伤早期癫痫发病的作用。其研究表明TBI诱导NKCC1的上调并可增加细胞内Cl-浓度。遗传消耗或药理学抑制NKCC1抑制TBI诱导的癫痫发作。此外，通过揭示TGF-β表达在TBI和TGF-β的竞争性拮抗作用后降低NKKC1表达，改善反应性星形细胞增多和抑制癫痫发作，发现了新的转化生长因子β（TGF-β）-NKCC1机制轴。研究结果确定NKCC1和TGF-β可作为TBI诱导早期创伤后癫痫发作的重要功能介质，并表明靶向此途径的治疗潜力。