出版重点 

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

Scopus荷兰《医学文摘库/医学文摘》（Excerpta Medica, EM）

波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

 中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

主编Editor-in-Chief

苏国辉院士（Kwok-fai So, Chair Professor and Head, Jessie Ho Professor in Neuroscience, Department of Anatomy, The University of Hong Kong）。

联系方式：Email: szb@nrren.org    电话：+86 138 0499 8773

编委会成员

期刊编委队伍由国际神经再生领域著名学者、中国科学院院士、香港大学苏国辉教授领导的由100多位国际神经再生优秀专家组成。共同致力于创办一本发表神经再生领域专业学术研究经同行严格评审的优秀学术期刊。

在线投稿平台

作者可以通过www.nrronline.org在线投稿。

所有的稿件都将通过该系统提交至NRR杂志电子投稿出版管理系统。

作者有不明确的问题，请访问szb@nrren.org或咨询+86 138 0499 8773。

投稿后，当论文已处于审稿或等待审稿状态时，2个月内请勿将稿件再投至他刊。

初次投稿：

投稿信:

应说明文章未一稿多投，全部作者是否对所投稿件内容知情同意，推荐2-3位小同行审稿人。

作者协议：

投稿时请注意作者协议，如同意后可继续完成投稿， 投稿成功后作者已与杂志签定了文章的相关版权。

投稿后的同行评议

期刊投稿平台应用国际最大的投稿平台Editorial Manager，投到本刊的每篇稿件都要经过3-4位小同行审稿人评审，审稿方法为国际学科小同行组成双盲审稿。所有发表在杂志的文章都将经过严格的双盲同行层层评议，审稿中注重科学性、伦理学和文章真实性的严格审查。期刊将在投稿后4周内通知作者评审意见。

根据评审意见，编辑部决定稿件返修，再审，被接受或退稿。 稿件被接受后，作者可经投稿平台以通讯作者账号随时查询稿件的出版进程。

出版时间

一般稿件被采用后3-4个月出版，优秀文章可在被采用后1-2个月内发表，有临床试验注册号的优秀临床试验文章可申请加急发表。

出版后传播

文章出版后将在EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台以中英文双语形式向全世界同仁传播。EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台是美国科学促进会（AAAS）主办的一项全球的科学新闻服务。美国科学促进会为世界最大的科学协会，并且是《科学》杂志的出版机构。您的文章将以最快时间推送给经严格验证的来自全球的新闻记者8000余人，包括来自国际的纽约时报、华盛顿邮报和路透社等，来自中国的中国日报、新华社、人民日报等国际主流媒体，为科学家们提供了与国际科学记者和国际学术平台直接沟通的一个快速有效的桥梁。我们将随后为您提供您新闻的网站点击情况和媒体报告情况的具体数据。

出版后的新闻传播将极大提高文章的影响力，统计同时表明发布学术新闻的文章将提高其被引率70%以上。

杂志的读者群Audience

来自全球从事神经再生、神经科学、神经解剖、神经病理、神经外科、神经内科、神经生物、神经影像、神经放射、神经康复等领域的学科专家。

特邀稿件  

对特邀综述稿件的要求：

（1）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（2）全文不超过6000个单词，包括摘要，不包括参考文献，图和表格 ，出版后8-10个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评 、研究亮点、给编辑的信等。

特邀观点栏目文章要求：

（1）观点文章为作者对神经再生领域某一热点问题 的评论，有作者鲜明的观点和作者本人

对此科研过程的认识 和总结。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 特邀点评与研究亮点栏目文章 要求：

（1）点评文章为点评在本刊发表的文章，研究亮点 文章为点评国际优秀杂志近期或在线提前发表的前沿性的优秀文章。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 给编辑的信栏目文章要求：

（1）给编辑的信文章为读者对本刊已发表文章的来 信反馈。

（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出 版后1个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

如果您需要向SCI收录期刊投稿，我们可以为您提供如下服务-- 

NRR：中国浙江大学脑机智能国家重点实验室Hongbin Yang团队报道胰岛素抵抗破坏多巴胺信号在认知衰退和神经精神症状中起关键作用

    阿尔茨海默病是 65 岁及以上成年人死亡的主要原因，是一种破坏性的神经退行性疾病，其特征是 β-淀粉样蛋白斑块积聚、tau 过度磷酸化和神经炎症。这些病理变化导致神经元丢失、突触功能障碍和严重的记忆缺陷。越来越多的证据表明，胰岛素抵抗在阿尔茨海默病中将代谢功能障碍与神经退行性疾病和神经精神症状联系起来起着核心作用。尽管胰岛素抵抗主要被认为是 2 型糖尿病的外周特征，但它也会影响大脑，称为脑胰岛素抵抗，这会导致阿尔茨海默病病理。值得注意的是，脑胰岛素抵抗会破坏多巴胺神经传递，这是动机、奖励和情绪的关键调节器，将代谢功能障碍与阿尔茨海默病中的认知衰退和神经精神症状联系起来。了解这些机制可以开辟新的治疗途径，以针对胰岛素途径来减轻阿尔茨海默病中的认知障碍和神经精神症状。虽然神经精神症状涵盖了广泛的可互换症状，包括激动和攻击性，但这种观点侧重于情绪紊乱，这不仅是因为它们与胰岛素抵抗和多巴胺功能障碍密切相关，而且还因为它们对生活质量和阿尔茨海默病进展有重大影响。

    来自中国浙江大学脑机智能国家重点实验室Hongbin Yang团队认为，受损的大脑胰岛素信号会破坏突触传递，而突触传递是神经元通讯、可塑性和认知功能的关键过程。胰岛素在调节兴奋性和抑制性突触活动中起着至关重要的作用，尤其是在与阿尔茨海默病的神经精神症状有关的大脑区域中。在海马体中，胰岛素抵抗已被证明会导致树突萎缩，导致大鼠情绪紊乱。在高脂饮食引起的胰岛素抵抗的动物模型中，受损的胰岛素信号会激活叉头框蛋白O3，破坏α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体运输并削弱突触可塑性，导致认知障碍。除了海马体之外，胰岛素还会调节多巴胺能信号。在腹侧被盖区中，胰岛素会增强N-甲基-D-天门冬氨酸受体介导的电流，从而增加多巴胺神经元的兴奋性。在伏隔核中，胰岛素通过激活纹状体胆碱能中间神经元来促进动作电位依赖性多巴胺释放，从而刺激多巴胺终端上的烟碱乙酰胆碱受体，在动机和奖励处理中发挥关键作用。在胰岛素抵抗状态下（例如肥胖、2 型糖尿病），这种作用会受损，可能导致快感缺乏和神经精神症状。通过鼻内胰岛素、胰岛素增敏剂、抗神经炎症策略或增强区域血脑屏障运输来恢复大脑胰岛素敏感性，可能是一种有希望的方法来减轻这些损害。未来的研究应侧重于胰岛素抵抗的区域特异性影响，并确定可能从基于胰岛素的干预中受益的患者亚群。整合代谢和神经精神学观点可能会开辟治疗阿尔茨海默病的新途径。