雄激素信号与趋化因子受体 CXCR4 之间的串扰：促进髓鞘再生的新策略

doi:10.4103/NRR.NRR-D-24-00439

摘要/Abstract

摘要： https://orcid.org/0000-0002-7928-1727 (Abdel Mouman Ghoumari)

Abstract: Multiple sclerosis (MS) is the most common chronic disease of the central nervous system (CNS) in young adults and represents the first cause of severe handicap, originally non-traumatic (Oh et al., 2018). MS is characterized by the infiltration of auto reactive lymphocytes specific to myelin through the blood–brain barrier, which results in the appearance of inflammatory demyelinating lesions caused by the death of the central nervous system myelinating cells, oligodendrocytes (Oh et al., 2018). There is a prevalence sexual with a ratio of three times more affected women than men. Although MS is more prevalent in women, men generally suffer from more aggressive forms of MS, being associated with a risk factor for worse disability progression (Voskuhl et al., 2020). In men with MS, low testosterone levels resulting from dysfunctions of the hypothalamus and pituitary gland, have been associated with neurological disability and worse clinical outcomes, which demonstrates the importance of this sexual hormone in this pathology (Safarinejad, 2008). Correspondingly, in the most used animal model to investigate MS pathology, which is experimental autoimmune encephalomyelitis, levels of testosterone are markedly reduced (Milosevic et al., 2021). Interestingly, it is possible to reduce the symptoms observed in experimental autoimmune encephalomyelitis mice by using testosterone treatment (Zahaf et al., 2023).

. 雄激素信号与趋化因子受体 CXCR4 之间的串扰：促进髓鞘再生的新策略[J]. 中国神经再生研究(英文版), 2025, 20(9): 2581-2582.

Marianne Bardy-Lagarde, Narimène Asbelaoui, Abdel Mouman Ghoumari. Crosstalk between androgen signaling and the chemokine receptor CXCR4: a novel strategy to promote myelin regeneration[J]. Neural Regeneration Research, 2025, 20(9): 2581-2582.

参考文献

引言

出版重点

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

Scopus荷兰《医学文摘库/医学文摘》（Excerpta Medica, EM）

波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

主编Editor-in-Chief

苏国辉院士（Kwok-fai So, Chair Professor and Head, Jessie Ho Professor in Neuroscience, Department of Anatomy, The University of Hong Kong）。

联系方式：Email: szb@nrren.org 电话：+86 138 0499 8773

编委会成员

期刊编委队伍由国际神经再生领域著名学者、中国科学院院士、香港大学苏国辉教授领导的由100多位国际神经再生优秀专家组成。共同致力于创办一本发表神经再生领域专业学术研究经同行严格评审的优秀学术期刊。

在线投稿平台

作者可以通过www.nrronline.org在线投稿。

所有的稿件都将通过该系统提交至NRR杂志电子投稿出版管理系统。

作者有不明确的问题，请访问szb@nrren.org或咨询+86 138 0499 8773。

投稿后，当论文已处于审稿或等待审稿状态时，2个月内请勿将稿件再投至他刊。

初次投稿：

投稿信:

应说明文章未一稿多投，全部作者是否对所投稿件内容知情同意，推荐2-3位小同行审稿人。

作者协议：

投稿时请注意作者协议，如同意后可继续完成投稿，投稿成功后作者已与杂志签定了文章的相关版权。

投稿后的同行评议

期刊投稿平台应用国际最大的投稿平台Editorial Manager，投到本刊的每篇稿件都要经过3-4位小同行审稿人评审，审稿方法为国际学科小同行组成双盲审稿。所有发表在杂志的文章都将经过严格的双盲同行层层评议，审稿中注重科学性、伦理学和文章真实性的严格审查。期刊将在投稿后4周内通知作者评审意见。

根据评审意见，编辑部决定稿件返修，再审，被接受或退稿。稿件被接受后，作者可经投稿平台以通讯作者账号随时查询稿件的出版进程。

材料方法

讨论

特邀稿件

对特邀综述稿件的要求：

（1）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后，文章需在2个月内完成。

（2）全文不超过6000个单词，包括摘要，不包括参考文献，图和表格，出版后8-10个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评、研究亮点、给编辑的信等。

特邀观点栏目文章要求：

（1）观点文章为作者对神经再生领域某一热点问题的评论，有作者鲜明的观点和作者本人

对此科研过程的认识和总结。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后，文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

特邀点评与研究亮点栏目文章要求：

（1）点评文章为点评在本刊发表的文章，研究亮点文章为点评国际优秀杂志近期或在线提前发表的前沿性的优秀文章。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后，文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

给编辑的信栏目文章要求：

（1）给编辑的信文章为读者对本刊已发表文章的来信反馈。

（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出版后1个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

文章快阅

延伸阅读

NRR： 法国巴黎萨克雷大学Abdel Mouman Ghoumari团队揭示睾酮影响髓鞘修复机制涉及的趋化因子

多发性硬化症是年轻人中最常见的中枢神经系统慢性疾病，是最初无创伤性严重残疾的首要原因。多发性硬化症的特征是髓鞘特异性自身反应性淋巴细胞通过血脑屏障浸润，导致中枢神经系统髓鞘细胞少突胶质细胞死亡，从而出现炎性脱髓鞘病变。多发性硬化症的发病率呈性别差异，女性患病率是男性的三倍。尽管多发性硬化症在女性中更为常见，但男性通常患有更具侵袭性的多发性硬化症，并且与更严重的残疾进展风险有关。在患有多发性硬化症的男性中，下丘脑和垂体功能障碍导致的睾酮水平低与神经系统残疾和更糟糕的临床结果有关，这表明这种性激素在这种病理学中的重要性。相应地，在研究多发性硬化症病理学的最常用动物模型即实验性自身免疫性脑脊髓炎中，睾酮水平显着降低。有趣的是，通过使用睾酮治疗可以减轻实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠中观察到的症状。

来自法国巴黎萨克雷大学Abdel Mouman Ghoumari团队认为，髓鞘再生生物学及其临床应用的研究引起了研究者的兴趣，基于小分子靶向内源性再生的再生医学策略相对可行。在这些分子中，雄激素是有趣的候选分子，但研究较少。Abdel Mouman Ghoumari团队在小鼠和人类多发性硬化症样本中进行的研究证明了星形胶质细胞和趋化因子 CXCR4/CXCL12 信号轴在雄激素诱导的髓鞘再生过程中的重要性。这些观察结果从基础和治疗角度提出了几个问题。星形胶质细胞共同表达雄激素受体和趋化因子是否是睾酮诱导的髓鞘修复所必需的？星形胶质细胞是否与其他细胞类型相互作用以确保髓鞘修复？迄今为止，对雄激素的髓鞘再生作用的研究仍处于初步阶段，需要进一步研究以更好地了解潜在机制并充分评估雄激素在治疗脱髓鞘疾病方面的治疗潜力。

文章在《中国神经再生研究（英文）》杂志2025年 9月 9 期发表。