出版重点 

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

Scopus荷兰《医学文摘库/医学文摘》（Excerpta Medica, EM）

波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

 中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

主编Editor-in-Chief

苏国辉院士（Kwok-fai So, Chair Professor and Head, Jessie Ho Professor in Neuroscience, Department of Anatomy, The University of Hong Kong）。

联系方式：Email: szb@nrren.org    电话：+86 138 0499 8773

编委会成员

期刊编委队伍由国际神经再生领域著名学者、中国科学院院士、香港大学苏国辉教授领导的由100多位国际神经再生优秀专家组成。共同致力于创办一本发表神经再生领域专业学术研究经同行严格评审的优秀学术期刊。

在线投稿平台

作者可以通过www.nrronline.org在线投稿。

所有的稿件都将通过该系统提交至NRR杂志电子投稿出版管理系统。

作者有不明确的问题，请访问szb@nrren.org或咨询+86 138 0499 8773。

投稿后，当论文已处于审稿或等待审稿状态时，2个月内请勿将稿件再投至他刊。

初次投稿：

投稿信:

应说明文章未一稿多投，全部作者是否对所投稿件内容知情同意，推荐2-3位小同行审稿人。

作者协议：

投稿时请注意作者协议，如同意后可继续完成投稿， 投稿成功后作者已与杂志签定了文章的相关版权。

投稿后的同行评议

期刊投稿平台应用国际最大的投稿平台Editorial Manager，投到本刊的每篇稿件都要经过3-4位小同行审稿人评审，审稿方法为国际学科小同行组成双盲审稿。所有发表在杂志的文章都将经过严格的双盲同行层层评议，审稿中注重科学性、伦理学和文章真实性的严格审查。期刊将在投稿后4周内通知作者评审意见。

根据评审意见，编辑部决定稿件返修，再审，被接受或退稿。 稿件被接受后，作者可经投稿平台以通讯作者账号随时查询稿件的出版进程。

特邀稿件  

对特邀综述稿件的要求：

（1）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（2）全文不超过6000个单词，包括摘要，不包括参考文献，图和表格 ，出版后8-10个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评 、研究亮点、给编辑的信等。

特邀观点栏目文章要求：

（1）观点文章为作者对神经再生领域某一热点问题 的评论，有作者鲜明的观点和作者本人

对此科研过程的认识 和总结。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 特邀点评与研究亮点栏目文章 要求：

（1）点评文章为点评在本刊发表的文章，研究亮点 文章为点评国际优秀杂志近期或在线提前发表的前沿性的优秀文章。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 给编辑的信栏目文章要求：

（1）给编辑的信文章为读者对本刊已发表文章的来 信反馈。

（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出 版后1个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

如果您需要向SCI收录期刊投稿，我们可以为您提供如下服务-- 

NRR： 美国布朗大学Yu-Wen Alvin Huang团队介绍阿尔茨海默病风险基因桥接整合子 1与内溶酶体-自噬途径的互作

    阿尔茨海默病的病理学特征是细胞外β-淀粉样蛋白斑块和细胞内神经原纤维缠结的积聚和扩散，这些斑块和神经原纤维缠结是由高度磷酸化的 tau 蛋白形成的。在淀粉样变性途径中，淀粉样蛋白前体依次被 β 和 γ 分泌酶裂解，产生β-淀粉样蛋白肽，主要为β-淀粉样蛋白40 和更易聚集的β-淀粉样蛋白42。这些肽聚集成寡聚体，进一步组装成原纤维，最终形成细胞外斑块。β-淀粉样蛋白沉积通常先于临床症状和 tau 蛋白病理出现，β-淀粉样蛋白聚集体首先弥漫性地出现在新皮质区域，然后扩散到更广泛的等皮质区域和中脑，在疾病进展的后期，β-淀粉样蛋白聚集体逐渐增多，密度不断增加。 Tau 是一种微管相关蛋白，对轴突运输和神经元结构至关重要。在阿尔茨海默病中，Tau 蛋白会过度磷酸化，从微管中分离出来，并在神经元内形成神经纤维连接蛋白。Tau 蛋白的病变分布模式独特且更为典型，后期病变进展加速，与认知症状和可见的退化更密切相关。早期 Tau 蛋白病变局限于经内嗅皮层区域，逐渐扩散至内嗅皮层和海马体，最终影响所有海马体和等皮层区域。近期，研究人员提出，Tau 蛋白病变可能以类似朊病毒的方式在相连的脑区内扩散，Tau 蛋白聚集体作为“种子”，驱动毒性细胞内聚集体的增殖。这些有毒聚集体的逐渐积累和扩散与其他病理特征有关，包括神经元和突触的丢失、神经递质失调、神经炎症、氧化应激和蛋白质稳态受损。

    来自美国布朗大学Yu-Wen Alvin Huang团队强调桥接整合子 1在调控自噬和内溶酶体途径的多个方面所发挥的复杂性和重要性。桥接整合子 1最初主要因其在膜重塑中的作用而被认识，如今其影响已扩展到更广泛的调控范围—从调节自噬和内溶酶体相关基因的转录谱，到塑造控制囊泡形成、成熟和周转的动态蛋白质相互作用。在转录水平上，桥接整合子 1微调基因表达的能力可能充当主开关，决定关键自噬成分的平衡和丰度。同时，它与自噬和内溶酶体机制中关键蛋白质的直接物理相互作用，体现了桥接整合子 1在更直接、更结构化的尺度上协调复杂分子事件的能力。这些多方面的作用使桥接整合子 1在细胞稳态中占据着举足轻重的地位。其功能紊乱会在细胞内产生反作用，导致蛋白质聚集体降解不充分、受损细胞器清除功能受损，并最终损害神经元的完整性—这些特征与阿尔茨海默病等神经退行性疾病尤为相关。桥接整合子 1通过弥合基因水平调控机制与囊泡运输核心的复杂蛋白质相互作用之间的差距，成为自噬效率和细胞弹性的核心整合因子。展望未来，更深入地了解桥接整合子 1 对自噬的层级影响, 以及它如何将转录调控与精确的分子组装交织在一起, 可以为靶向治疗干预开辟新的途径。旨在使桥接整合子 1功能正常化的药理学或遗传学策略可以恢复自噬通量并减轻细胞应激。最终，这些见解强调桥接整合子 1是细胞网络中保护蛋白质稳态和神经元健康的关键节点，为由自噬受损引起的疾病的管理中的创新研究和潜在临床进展奠定了基础。

文章在《中国神经再生研究（英文）》杂志发表。