缺血性脑损伤能量代谢的治疗调节

doi:10.4103/NRR.NRR-D-25-00592

摘要/Abstract

摘要： https://orcid.org/0000-0003-2838-3704 (Egor Y. Plotnikov)
https://orcid.org/0000-0003-2720-4575 (Nadezda V. Andrianova)

Abstract: Acute cerebral ischemia caused by stroke, traumatic brain injury (TBI), or systemic acute conditions such as hemorrhagic shock, cardiac arrest, or disseminated intravascular coagulation results in an energy crisis in local sites or the whole brain. The disruption of cerebral blood flow deprives the brain cells of oxygen and glucose, the essential substrates for adenosine triphosphate (ATP) synthesis. As a result, oxidative phosphorylation in the mitochondria fails, forcing cells to rely on anaerobic glycolysis (He et al., 2020). Although this compensatory mechanism maintains short-term energy production under hypoxic conditions, overall ATP production is significantly reduced. Neurons, which are highly susceptible to ischemic injury, deplete their ATP stores faster than glial cells (e.g., astrocytes), which have some energy reserves. This energy deficit disrupts ion pump activity, impairs membrane potential homeostasis, and triggers a cascade of pathologic events, including excessive release of excitatory neurotransmitters (e.g., glutamate) and intracellular Ca²⁺ overload that initiates neuronal death. At the same time, impaired mitochondrial metabolism exacerbates the production of reactive oxygen species (ROS) and increases oxidative stress (Yang et al., 2018). Under hypoxic conditions, glycolysis is upregulated but cannot balance the brain’s energy needs and promotes lactic acid accumulation and tissue acidosis. Lactic acidosis in combination with dysregulation of ion concentrations (e.g., imbalance of H⁺, Na⁺, and Ca²⁺) further injures neuronal excitability and exacerbates cell damage.

. 缺血性脑损伤能量代谢的治疗调节 [J]. 中国神经再生研究(英文版), 2026, 21(8): 3553-3554.

Egor Y. Plotnikov, Nadezda V. Andrianova. Therapeutic modulation of energy metabolism in ischemic brain injury[J]. Neural Regeneration Research, 2026, 21(8): 3553-3554.

参考文献

引言

出版重点

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

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美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

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美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

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波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

主编Editor-in-Chief

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讨论

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文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

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对此科研过程的认识和总结。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后，文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

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（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后，文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

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（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出版后1个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

文章快阅

延伸阅读

NRR：俄罗斯莫斯科国立罗蒙诺索夫大学Egor Y. Plotnikov团队讨论生酮饮食或外源性酮体对脑损伤患者大脑的多向影响

外源性酮体似乎更安全，副作用更少，但它们的神经保护作用差异很大。这种不确定性使得制定用于临床实践的标准化方案变得困难。尽管β-羟基丁酸等酮体可以穿过血脑屏障，但其穿透程度和在神经元中的浓度取决于许多因素，包括患者代谢的个体特征以及缺血性损伤期间血脑屏障的状态。缺血性卒中患者的血脑屏障通透性可能受损，这并不总是导致酮体流动的改善。此外，负责将酮体转运过血脑屏障的单羧酸转运蛋白的活性通常在缺血区降低。因此，即使酮体成功转运至脑部，也并不总是能被神经元有效吸收并在线粒体中代谢。

在选择治疗急性损伤的策略时，应考虑到在生酮饮食之外使用酮体与生酮饮食期间的代谢特征不同。酮体通常与正常的碳水化合物比例和氨基酸一起服用。相反，生酮饮食与碳水化合物限制有关，导致天冬氨酸生成减少和谷氨酰胺合成增加，而酮体给药时则不会观察到这种情况。在动物研究和临床试验中，生酮饮食显著改变了肠道菌群的组成，而酮体给药则不会出现这种情况。需要更详细的研究来比较生酮饮食和酮体给药期间肠道菌群变化的异同。

来自俄罗斯莫斯科国立罗蒙诺索夫大学Egor Y. Plotnikov团队认为，利用酮体等替代代谢底物绕过线粒体呼吸链可成功调节神经组织代谢，这可能有助于治疗各种类型的损伤，包括缺血性卒中、脑损伤或其他类型的急性损伤。生酮饮食及其类似物对卒中既有积极作用，也有消极作用。具体而言，除了代谢转变和对线粒体的积极作用外，酮症酸中毒还可能以不明原因的影响细胞内信号通路、免疫系统和肠道菌群，这可能会拮抗神经保护机制，甚至加剧损伤。此外，酮体水平升高可能与多种副作用相关，包括向神经元输送问题。最后，大多数缺血性脑病患者患有多种合并症（例如糖尿病、心血管疾病），生酮饮食或输注酮体可能对这些合并症产生难以预测的影响。需要进行大规模随机试验来确定生酮疗法对急性脑缺血的有效性和安全性。

文章在《中国神经再生研究（英文版）》杂志发表。