1 本文实验设计构思介绍
本文实验是前期研究的继续,目的是为了弄清ICAM-5是否激活了ERM/PI3K/Akt信号通路。一般情况下此类试验有两种常用的方法:一是WB,二是免疫荧光共聚焦成像,由于WB可以定量,而免疫荧光共聚焦成像不能定量,故一般首选WB。
2 国内外同类研究水平的介绍
ICAM-5是一种新近发现的黏附分子,目前国内外尚无对ICAM-5与Aβ42的信号途径研究,虽然日本对ICAM-5与凋亡有涉及,但无ICAM-5与Aβ42的信号途径研究。
3 本文与其他同类研究的比较
由于ICAM-5是位于中枢神经元树突上的黏附分子,其他黏附分子均不在神经元上,且涉及ICAM-5与Aβ42的研究极少,几乎没有可比性。
4 本文先进性、创新性及其特色
2012-02-05用ICAM-5作关键词,不限时间范围,检索PubMed仅23篇论文,作主题词仅检索到2篇,重复检索结果依然。
5 专家意见与答疑
专家意见:摘要中Aβ的剂量和研究正文中的不一致,另外请作者解释使用aged Aβ的原因,最近有关Aβ的体外研究主要采用oligomeric的形式,请作者做出解释,另外本研究使用1nM的剂量,此剂量诱导细胞凋亡值得商榷。
作者答疑:“摘要中Aβ的剂量和研究正文中的不一致”,这不对,摘要中根本没有提Aβ的剂量, Aβ42是我所采用的一种类型,有很多种的,不同长度都用数字标明;Aβ需要老化才有毒性,老化了就成了oligomeric的形式;本研究使用1nM的剂量诱导细胞凋亡是在实验中摸索出来的,因为此前没有人使用Aβ对PAJU细胞进行实验。