1 实验设计构思介绍
通过血红素加氧酶1的诱导剂和抑制剂对糖尿病大鼠进行干预,研究其不同表达水平对糖尿病大鼠机械性痛阈、外周神经病变以及脊髓背角神经元凋亡的影响,探讨血红素加氧酶1是否在糖尿病神经病理性疼痛的治疗中有一定的应用价值。
①链脲菌素诱导的糖尿病神经病变模型的制作与药物处理:选择单次腹腔注射链脲菌素的方法建立糖尿病模型。将造模成功的大鼠随机分为3组:糖尿病对照组、糖尿病+锌原卟啉干预组;糖尿病+钴原卟啉干预组。另设正常对照组。
②血糖水平检测:造模前后分别取尾静脉血检测血糖值。
③大鼠行为学测定:机械性痛觉超敏的测定(造模前及造模后每周检测1次)。
④检测方法及指标:电镜下观察坐骨神经的超微结构,用免疫组织化学方法检测脊髓中血红素加氧酶1的表达水平,TUNEL原位末端标记法检测脊髓神经元的凋亡情况。
2 国内外同类研究水平的介绍
目前研究认为,长期高血糖引起许多代谢途径的氧化还原失衡,这在糖尿病神经病变的发生和发展中有着重要的病理生理作用。因此在针对糖尿病神经病理性疼痛的治疗中,除了血糖控制、缓解疼痛以外,针对氧化应激机制的抗氧化治疗也是比较重要的一个环节。研究表明,血红素加氧酶1系统具有广泛的细胞保护作用,在糖尿病中表现为抗氧化应激、抗凋亡、保护血管内皮细胞的损伤、舒张血管平滑肌、维持微循环稳定等方面。但是血红素加氧酶1系统对于糖尿病神经病变是否具有保护作用等方面的相关报道甚少,对糖尿病神经病理性疼痛是否有一定的治疗作用尚未可知。
3 与其他同类研究的比较
血红素加氧酶1能否通过其催化血红素降解产物的抗氧化机制,对糖尿病神经病理性疼痛有治疗作用,尚未见报道。
4 先进性、创新性及其特色
检索数据库:PUBMED
检索时间:2012-03
检索时间范围:2003/2012
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