中国神经再生研究(英文版) ›› 2016, Vol. 11 ›› Issue (5): 719-720.doi: 10.4103/1673-5374.182688

• 观点:神经损伤修复保护与再生 • 上一篇    下一篇

交叉耐药性:破译内源性全脑耐受代码

  

  • 收稿日期:2015-12-15 出版日期:2016-05-20 发布日期:2016-05-20

Cross tolerance: a tread to decipher the code of endogenous global cerebral resistance

Ashish Sharma*, Rohit Goyal   

  1. Department of Pharmacology, School of Pharmaceutical Sciences, Shoolini University, Solan, HP, India
  • Received:2015-12-15 Online:2016-05-20 Published:2016-05-20
  • Contact: Ashish Sharma, M.Pharm., ashrma.pcl@gmail.com.

摘要:

细胞对无数生化反应来说是一个房子,组成了生存和凋亡的交响乐。细胞凋亡对器官的一个根本意义是使用新生细胞替换疲劳和衰老的细胞。生存途径会引发此类事件,对坏死产生耐受性并减轻损害。而细胞凋亡和生存途径之间生理平衡的破坏会导致功能丧失。神经元细胞的病理坏死,即神经退变是一个具有广泛临床病症的概括性术语,如阿尔茨海默病、精神分裂症、帕金森病、朊病毒病和亨廷顿氏病。目前的可用药物只能缓解症状而不是治愈这类疾病的病理过程。因此,治疗生理方法的改进才能防止神经元丧失或引发大部分神经发生,进而增强神经元的迁移和存活能力。通过预处理的保护方法被认为是一种内源性防御机制。Murry和同事1986年报道,在小鼠心脏中的实验预处理可以给短期缺血发作形式提供保护,防止后续潜在的致命性缺血/再灌注损伤。紧接着预处理这一治疗范式开始在其他重要器官如心脏、肾脏和脊髓中进行测试并宣告成功。Kitagawa等人于1991年首次将这种模式在动物大脑中进行标准化处理,这被称为脑缺血预处理。这项研究的基本的发现是,亚致死损伤与应激保护来源于具有同一压力源连续有害损伤的细胞。交叉耐受性的范例指出,应激物可诱导保护或构成针对各种应激造成的阻力。文章讨论了脑缺血预处理是否能够承受对抗神经元损失的能力,并更具体阐述使用神经毒素在成人脑模型动物中神经元的病理或传染性损失。