中国神经再生研究(英文版) ›› 2016, Vol. 11 ›› Issue (5): 721-722.doi: 10.4103/1673-5374.182689

• 观点:脑损伤修复保护与再生 • 上一篇    下一篇

专注于金属硫蛋白-I / II对脑缺血的保护作用

  

  • 收稿日期:2016-04-15 出版日期:2016-05-20 发布日期:2016-05-20

Focusing on the protective effects of metallothionein-I/II in cerebral ischemia

Abass Eidizadeh, George Trendelenburg*   

  1. Department of Neurology, University Medical Center G?ttingen, G?ttingen, Germany
  • Received:2016-04-15 Online:2016-05-20 Published:2016-05-20
  • Contact: George Trendelenburg, M.D., george.trendelenburg@med.uni-goettingen.de.

摘要:

缺血性脑卒中是世界范围内致死的首要原因之一,对社会和经济都有明显影响,并且随着工业人口年龄的增长,其发病率也在逐年上升。文章认为,多种神经保护治疗方案被证明在啮齿动物脑卒中模型中是非常成功的,并能够减轻缺血性损伤和改善神经功能结果。相反,几乎所有这些成功的神经保护实验性卒中策略在临床研究中都是失败的。当前试图解释这一令人沮丧的失败临床转译的方法是基于有限的人类患者试验研究组、研究偏见,或假设驱动的研究方法。因此,迫切需要在采取进一步的人类研究之前延长临床前研究。在未来脑卒中神经保护治疗策略中一个非常有前途的候选者是金属 - 硫蛋白家族的蛋白质。这些小蛋白在各种组织和物种中有着普遍表达,并且在大脑中可被高度表达,在组织应激和缺血条件下具有高度可诱导性。因此,金属 - 硫蛋白的微小RNA被鉴定为是缺血性脑卒中早期阶段的最显著诱导转录物。通过使用转基因小鼠品系或细胞系,金属 - 硫蛋白的神经保护和神经再生作用已在体外和体内研究中表现出来(例如,缺血性脑卒中或神经退行性变模型)。因此,金属 - 硫蛋白I/II对缺血损伤具有显著的神经保护作用,且已得到非常有力的论据。目前其药代动力学和发生作用的确切地点还不甚明确,并在将金属硫蛋白应用于临床试验之前仍有必要在不同的物种间进行进一步的长期研究。然而,未解决的分子行为机制不应该妨碍这种质量小、高表达、高度可诱导、促生存和抗炎蛋白的开发与研究,并且它普遍存在于多种生物体内,包括植物,真菌,细菌以及哺乳动物当中。

orcid: 0000-0001-9277-6241(George Trendelenburg)