阿尔茨海默病蛋白质稳态的改变：超越内质网应激和未折叠蛋白质反应的Procrustean床

doi:10.4103/1673-5374.389642

摘要/Abstract

摘要： https://orcid.org/0000-0002-4316-2654 (Dmitry Lim)
https://orcid.org/0000-0003-2592-9898 (Alexej Verkhratsky)

Abstract: Alzheimer’s disease (AD) is a major age-related form of dementia with a number of cases exponentially growing, causing enormous social and economic impact on individuals and society. Neuropathological hallmarks of AD, evident in postmortem AD brains, include a massive loss of the grey matter in the neocortex, extracellular deposition of amyloid-β (Aβ) in the form of senile plaques and cerebrovascular amyloid angiopathy, and intra-neuronal accumulation of neurofibrillary tangles, formed by hyper-phosphorylated tau protein. The (most popular) Aβ cascade hypothesis posits the causal role of the aberrant processing of amyloid precursor protein, leading to the release and accumulation of Aβ. This hypothesis stems (possibly erroneously) from the presumed similarity of sporadic AD to inherited, rare familial AD form, triggered by mutations in amyloid precursor protein itself and presenilins 1 and 2 that form a catalytic core of the amyloid precursor protein processing protease γ-secretase. For a long time Aβ cascade hypothesis guided drug development studies and clinical trials in AD field. However, the failure of clinical trials of potential anti-AD drugs reflects a much higher complexity of AD pathogenesis. The main conceptual achievement of the last three decades in AD research has been the understanding that the cellular and biochemical abnormalities precede, by several decades, the emergence of clinical symptoms, indicating that the onset of AD occurs at the youth/middle age of potential AD patients (Selkoe and Hardy, 2016). This highlights the preclinical and prodromal stages as the major window of opportunity for disease-modifying therapy (Figure 1).

. 阿尔茨海默病蛋白质稳态的改变：超越内质网应激和未折叠蛋白质反应的Procrustean床[J]. 中国神经再生研究(英文版), 2024, 19(8): 1645-1646.

Dmitry Lim, Alexei Verkhratsky. Alterations of protein homeostasis in Alzheimer’s disease: beyond Procrustean bed of endoplasmic reticulum stress and unfolded protein response[J]. Neural Regeneration Research, 2024, 19(8): 1645-1646.

参考文献

引言

出版重点

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

Scopus荷兰《医学文摘库/医学文摘》（Excerpta Medica, EM）

波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

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徐晓明教授（Xiao-ming Xu, Professor and Mari Hulman George Chair of Neurological Surgery, Scientific Director of Spinal Cord and Brain Injury Research Group, Indiana University School of Medicine）

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编委会成员

期刊编委队伍由国际神经再生领域著名学者、中国科学院院士、香港大学苏国辉教授和美国印第安纳大学徐晓明教授领导的由100多位国际神经再生优秀专家组成。共同致力于创办一本发表神经再生领域专业学术研究经同行严格评审的优秀学术期刊。

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材料方法

讨论

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文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评、研究亮点、给编辑的信等。

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对此科研过程的认识和总结。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后，文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

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（1）点评文章为点评在本刊发表的文章，研究亮点文章为点评国际优秀杂志近期或在线提前发表的前沿性的优秀文章。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后，文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

给编辑的信栏目文章要求：

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（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出版后1个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。