促凋亡RECS1：溶酶体功能障碍和死亡的必要途径

doi:10.4103/1673-5374.339487

摘要/Abstract

摘要： https://orcid.org/0000-0003-1120-7966 (Claudio Hetz)

Abstract: For a long time since their discovery by Christian de Duve in the 1950s, lysosomes have been referred to almost exclusively as passive garbage bags; the endpoint in the degradation of intra- and extracellular cargo. The catabolic function of lysosomes is accomplished by an array of more than 60 acid hydrolases, which together break down a wide variety of biological macromolecules, including proteins, lipids, carbohydrates, and nucleic acids, for reutilization in the metabolic processes of the cell. For their optimal function, these enzymes require an acidic intraluminal pH of ~4.5, which is maintained by the joint action of a proton pump, the vacuolar H+-ATPase, and several ion channels embedded in the lysosomal limiting membrane. Nowadays, lysosomes are envisioned as complex signaling hubs, integrating diverse stimuli about the cell’s metabolic status to coordinate different adaptive responses (Ballabio and Bonifacino, 2020). The lysosome can also induce cell death signals in response to certain conditions, such as infections and treatment with lysosomotropic drugs, which leads to lysosomal membrane permeabilization (LMP) and the release of cathepsins, resulting in lysosomal-mediated cell death (Figure 1A, left). Lysosomes are also important intracellular calcium reservoirs. Lysosomal calcium plays essential functions in several cellular processes, such as lysosomal fusion with other vesicles, lysosomal biogenesis, and exocytosis (Figure 1A, right). In addition, lysosomal calcium is critical for lysosomal acidification, probably through the establishment of physical contacts with the endoplasmic reticulum. As a signaling molecule, calcium release from the lysosome through the transient receptor potential cation channel, mucolipin subfamily member 1 (TRPML1) activates the autophagic signaling pathway through the transcription factor EB (TFEB), which upregulates genes involved in autophagy and lysosomal biogenesis. Only three main types of lysosomal Ca2+ channels have been identified: the transient receptor potential channels of the mucolipin family, two-pore channels (TPC), and the trimeric Ca2+ two-transmembrane channel P2X4. However, the lysosomal membrane comprises dozens of integral and peripheral proteins of unknown functions. The identification of new regulators of lysosomal biology is essential to better understand the role of lysosomes in the global regulation of adaptive and pro-dead responses, and their close connection to cell metabolism.

. 促凋亡RECS1：溶酶体功能障碍和死亡的必要途径[J]. 中国神经再生研究(英文版), 2022, 17(12): 2695-2696.

Philippe Pihán, Mateus Milani, Claudio Hetz. Proapoptotic RECS1: a requisite gateway to lysosomal dysfunction and death[J]. Neural Regeneration Research, 2022, 17(12): 2695-2696.

参考文献

引言

出版重点

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

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徐晓明教授（Xiao-ming Xu, Professor and Mari Hulman George Chair of Neurological Surgery, Scientific Director of Spinal Cord and Brain Injury Research Group, Indiana University School of Medicine）

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编委会成员

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讨论

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引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

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参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评、研究亮点、给编辑的信等。

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（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出版后2个版面。

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（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后，文章需在2个月内完成。

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主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。