本文与其他同类研究的比较
目前关于人参皂甙Rg1对阿尔茨海默病疾病相关的神经生化与分子生物学保护机制,国内外少见相关的研究报道。脑源性神经营养因子主要针对早期阿尔茨海默病的治疗,开发促进脑内脑源性神经营养因子内源性分泌的小分子药物用于阿尔茨海默病治疗是一种值得探索的新方向。
本文先进性、创新性及其特色:
1、在研究思路上,从阿尔茨海默病中神经细胞退化的关键性分子机制-tau蛋白过度磷酸化入手,探讨人参皂苷Rg1抗痴呆作用的分子机制,为人参皂苷Rg1在临床上更好的运用提供科学理论依据。
2、实验采用蛋白磷酸酶抑制剂大鼠脑片模型,选用P-Tau(Ser202)作为tau蛋白磷酸化检测位点,为冈田酸诱导tau蛋白过度磷酸化的靶位点的确定提供理论依据。
3、冈田酸诱导阿尔茨海默病模型中,检测脑源性神经营养因子表达量的变化,为冈田酸神经毒素作用于脑源性神经营养因子相关性研究提供实验依据。
4、人参皂苷Rg1抗痴呆作用与脑源性神经营养因子表达的相关性研究,探讨人参皂苷Rg1能否通过促进内源性脑源性神经营养因子产生或释放,增加脑中脑源性神经营养因子水平从而延缓或阻止阿尔茨海默病的进展。旨在从另一个视角,新的方面揭示人参皂苷Rg1抗痴呆的作用机制,为人参皂苷Rg1抗痴呆的新靶位的研究提供新的思路和药物靶标。