中国神经再生研究(英文版) ›› 2013, Vol. 8 ›› Issue (15): 1368-1375.doi: 10.3969/j.issn.1673-5374.2013.15.003
Hongmei Tang1, 2, 3, Rui Pan4, Wenli Fang1, Yanyan Xing1, 2, 3, Dexi Chen5, Xiaobao Chen1, Yuanyuan Yu1, Junbing Wang1, 2, 3, Zheng Gong1, 2, 3, Guoyin Xiong1, 2, 3, Jun Dong1, 2, 3
摘要:
作者前期的研究表明人类1型免疫缺陷病毒gp120V3 环可引起大鼠空间学习和记忆能力障碍及神经元损伤;姜黄素则可在一定程度上明显改善上述影响,而其具体机制尚不清楚。为此实验从海马脑片和海马神经元2个层面入手,进一步分析姜黄素的神经保护作用及机制。结果显示1 nmol/L gp120 V3环即可抑制海马长时程效应,并能抑制神经元突触的生长;而给予1μmol/L姜黄素后,上述情况得以改善。实验结果还显示姜黄素拮抗gp120致神经元损伤的作用是通过抑制神经元L-型钙电流的活化,从而减轻细胞内钙超载,同时可促进抗凋亡基因Bcl-2的表达,抑制凋亡基因Bax的活化而实现的,且效果与L-型钙通道拮抗剂尼莫地平相似,说明姜黄素确有可拮抗gp120 V3环诱导海马神经元损伤的效应。