中国神经再生研究(英文版) ›› 2014, Vol. 9 ›› Issue (20): 1796-1809.doi: 10.4103/1673-5374.143424
Peng Wu 1, 2, 6, Aditya Chawla 1, 7, Robert J. Spinner 1, Cong Yu 2, Michael J. Yaszemski 3, Anthony J. Windebank 4, Huan Wang 1, 5
摘要:
NMDA受体是离子型谷氨酸能受体中的一类,控制了许多谷氨酸突触的通讯。突触部位存在GluN2B的NMDA受体能保持活性连续的细胞交流,大量动物实验证据暗示存在GluN2B的NMDA受体(GluN2B-NMDA受体)诱导兴奋性毒性细胞死亡和β淀粉样蛋白(Aβ)突触功能障碍。因此,抑制GluN2B-NMDA受体被认为是阿尔茨海默氏病提供神经保护和改善认知功能的一个潜在治疗策略。然而目前,GluN2B拮抗剂对AD模型小鼠长期在体的治疗是否有效尚未见报道,这是评估GluN2B拮抗剂评估在阿尔茨海默病潜在治疗价值的关键。因此,北京大学深圳研究生院化生学院周强教授对美金刚(NMDA受体拮抗剂)作为中重度阿尔茨海默病靶向药物的治疗机制提出疑问。