中国神经再生研究(英文版) ›› 2016, Vol. 11 ›› Issue (4): 538-540.doi: 10.4103/1673-5374.180726

• 观点:神经损伤修复保护与再生 • 上一篇    下一篇

活性小胶质细胞与受损轴突间的物理性相互作用

  

  • 收稿日期:2016-01-18 出版日期:2016-04-30 发布日期:2016-04-30
  • 基金资助:

    该文中进行的研究工作是Operation脑创伤治疗财团的一部分,由美国军队W81XWH-10-1-0623和WH81XWH-14-2-0018资助。部分是有美国国立卫生研究院NINDS中心核心授予5P30NS047463资金。

Physical interactions between activated microglia and injured axons: do all contacts lead to phagocytosis?

Audrey D. Lafrenaye *   

  1. ment of Anatomy and Neurobiology, Virginia Commonwealth University Medical Center, Richmond, VA, USA
  • Received:2016-01-18 Online:2016-04-30 Published:2016-04-30
  • Contact: Audrey D. Lafrenaye, Ph.D., forrestad@vcu.edu.
  • Supported by:

    The work at the center of the current manuscript was performed as a component of the Operation Brain Trauma Therapy consortium, which is supported by U.S. Army grants W81XWH-10-1-0623 and WH81XWH-14-2-0018. Microscopy was performed at the VCU Department of Anatomy and Neurobiology Microscopy Facility, supported, in part, with funding from NIH-NINDS Center core grant 5P30NS047463.

摘要:

轴突损伤是脑损伤和发炎性神经紊乱(包括轴周性硬化性脑炎)的病理性标志。此类轴突破裂和/或轴突中断通常会导致周围轴突段与神经细胞体传输中断,从而无法实现与末梢目标之间的神经冲动传输。这些断开的轴突段会导致信号无法转导,整个循环回路崩溃,随后发生传入神经阻滞,最终导致疾病的产生。由于病变的轴突无法实现顺向转运,因此现在对周围轴突段的肿大末梢进行鉴定的最常用方法是对死后脑组织中正常传输的蛋白质、淀粉状蛋白质的母体蛋白质进行免疫标记。同时,由于周围轴突段仍与神经细胞体相连接,远离损伤点的轴突段会产生顺向华勒变性,形成髓磷脂和轴突碎片,从而对周围组织产生负面作用。
近年来随着科技的进步,活性小神经胶质细胞可以通过正电子发射断层扫描术进行成像,我们可以将活性小神经胶质细胞与受损轴突间的这种传输关联看作是人体轴突受损的代理性标记,而不必再依赖死后脑组织样本进行鉴定。通过了解尚未死亡患者体内小神经胶质细胞活性的范围与定位就能确定轴突是否受损,临床医生可以采用这种方法独到地判定不同病程阶段脑组织的病变状态,而之前这种判定只能通过推测得出。通过小神经胶质细胞活性的代理标记得出的轴突受损程度与定位的相关信息可用于指导疾病的治疗或者跟踪病程发展。另外,根据 Schirmer 等提出的假设,加重的神经炎症可以加强受损轴突的神经再生,小神经胶质细胞的激烈活性不仅有利于通过吞噬作用清除华勒变性,还可以通过物理接触增强再生,从而彻底颠覆当前的神经炎症概念,为轴突受损疾病提出了一个全新的治疗方法。

orcid: 0000-0001-5986-2228 (Audrey D. Lafrenaye)