中国神经再生研究(英文版) ›› 2016, Vol. 11 ›› Issue (5): 737-739.doi: 10.4103/1673-5374.181367

• 观点:视神经损伤修复保护与再生 • 上一篇    下一篇

视网膜耐受中的缺血半暗带:血管神经病理学反应

  

  • 收稿日期:2016-03-21 出版日期:2016-05-20 发布日期:2016-05-20

Ischemic penumbra in retina endures: vascular neuropathology is reconciled

David McLeod*   

  1. Academic Department, Manchester Royal Eye Hospital and University of Manchester Centre for Ophthalmology & Vision Research, Manchester, UK
  • Received:2016-03-21 Online:2016-05-20 Published:2016-05-20
  • Contact: David McLeod, Professor Emeritus, david.mcleod@nhs.net.
  • Supported by:

    Presented in part as the Zivojnovic Lifetime Achievement Award Lecture, European Vitreo-Retinal Society, Venice, 2015.

摘要:

文章表明,脑和视网膜缺血性神经病理学方面的时间变化是不同的。病变过程中神经元缺氧“生存时间”大约为30分钟,而经由凋亡细胞死亡途径的周围皮质神经元在缺氧损害前的存活时间有所延长,其通常发生在动脉闭塞约3-6小时内。超急性期临床干预(包括纤维蛋白溶解)的目标是挽救缺血半半暗带神经元,从而抑制脑梗死体积增大。实验性视网膜中央动脉闭塞是临床进一步研究脑缺血半暗带损伤的优秀模型,视网膜中央动脉完全闭塞后,一旦缺氧存活时间(<2小时)结束,就会重新建立内层视网膜灌注。

orcid: 0000-0002-4433-2088(David McLeod)