《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

Scopus荷兰《医学文摘库/医学文摘》（Excerpta Medica, EM）

波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

 中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

主编Editor-in-Chief

苏国辉院士（Kwok-fai So, Chair Professor and Head, Jessie Ho Professor in Neuroscience, Department of Anatomy, The University of Hong Kong）。

徐晓明教授（Xiao-ming Xu, Professor and Mari Hulman George Chair of Neurological Surgery, Scientific Director of Spinal Cord and Brain Injury Research Group, Indiana University School of Medicine）

联系方式：Email: szb@nrren.org    电话：+86 138 0499 8773

编委会成员

期刊编委队伍由国际神经再生领域著名学者、中国科学院院士、香港大学苏国辉教授和美国印第安纳大学徐晓明教授领导的由100多位国际神经再生优秀专家组成。共同致力于创办一本发表神经再生领域专业学术研究经同行严格评审的优秀学术期刊。

在线投稿平台

作者可以通过www.nrronline.org在线投稿。

所有的稿件都将通过该系统提交至NRR杂志电子投稿出版管理系统。

作者有不明确的问题，请访问szb@nrren.org或咨询+86 138 0499 8773。

投稿后，当论文已处于审稿或等待审稿状态时，2个月内请勿将稿件再投至他刊。

初次投稿：

投稿信:

应说明文章未一稿多投，全部作者是否对所投稿件内容知情同意，推荐2-3位小同行审稿人。

作者协议：

投稿时请注意作者协议，如同意后可继续完成投稿， 投稿成功后作者已与杂志签定了文章的相关版权。

投稿后的同行评议

期刊投稿平台应用国际最大的投稿平台Editorial Manager，投到本刊的每篇稿件都要经过3-4位小同行审稿人评审，审稿方法为国际学科小同行组成双盲审稿。所有发表在杂志的文章都将经过严格的双盲同行层层评议，审稿中注重科学性、伦理学和文章真实性的严格审查。期刊将在投稿后4周内通知作者评审意见。

根据评审意见，编辑部决定稿件返修，再审，被接受或退稿。 稿件被接受后，作者可经投稿平台以通讯作者账号随时查询稿件的出版进程。

对特邀综述稿件的要求：

（1）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（2）全文不超过6000个单词，包括摘要，不包括参考文献，图和表格 ，出版后8-10个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评 、研究亮点、给编辑的信等。

特邀观点栏目文章要求：

（1）观点文章为作者对神经再生领域某一热点问题 的评论，有作者鲜明的观点和作者本人

对此科研过程的认识 和总结。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 特邀点评与研究亮点栏目文章 要求：

（1）点评文章为点评在本刊发表的文章，研究亮点 文章为点评国际优秀杂志近期或在线提前发表的前沿性的优秀文章。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 给编辑的信栏目文章要求：

（1）给编辑的信文章为读者对本刊已发表文章的来 信反馈。

（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出 版后1个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

如果您需要向SCI收录期刊投稿，我们可以为您提供如下服务-- 

来自美国梅奥诊所神经病学与药理学部，分子药理学和试验治疗部的这项研究揭示了与多种疾病（包括阿尔茨海默病、缺氧和自然老年化）相关的一种新颖的线粒体表现型。研究数据表明在Drp1 GTP水解的分裂过程的最后阶段形成MOAS。研究同时发现，改变的能量足以产生分裂逮捕以及其他机理变化（包括改变脂质稳定性、通过激活小神经胶质产出PGJ2以及改变AD相关的轴突运输），这有助于MOAS的生成。虽然详细的分子级机制原理尚需考证，尤其是涉及其他核分裂、核聚变蛋白质的情况，但可以确定的是在因阿尔茨海默病或缺氧导致能量匮乏时，MOAS的生成能够使线粒体维持细胞活力，扩展保护性能量限度，在神经细胞的生存中发挥重要作用。总而言之，研究发现了一种更复杂的包含持续性过渡态动力的线粒体分裂和聚变。在正常老年化、缺氧或神经退行性疾病的情况下发生的线粒体分裂延迟足以证明调节线粒体动力能够缓解生物能量压力。在脑组织中新发现的这种线粒体表现型只能通过 3D 电子显微镜(EM)重组检测出来，这种表现型证明线粒体动力能够在保障神经细胞生存的过程中发挥重要作用，同时也强调了利用高级3D工具检测复杂组织和细胞器的重要性。 Eugenia Trushina副教授认为线粒体是不断移动并改变自身大小和形态来满足细胞能量需求的动态细胞器，相当于细胞的发动机。近期研究发现细胞能量的产出取决于线粒体承载核裂变和核聚变循环的能力（统称“线粒体动力”）。神经细胞中的线粒体动力精度非常重要，因为这里的线粒体要跋涉超过1厘米的长距离，为神经细胞远端组成要件传输能量，支持其正常突触发展、维持、活动以及最终的生存。现在已经证实额外的线粒体分裂是与包括阿尔茨海默病在内的多种神经退行性疾病有相关性的。因此，我们认为调整线粒体动力可能是能够治疗人类多种疾病的一种新颖的治疗手段。细胞分裂时同样要进行等量的线粒体分裂，线粒体在细胞中沿着微管的分布会增强，通过线粒体选择性自噬促进防御性线粒体的降解。然而，额外的线粒体分裂已被证实与神经细胞的吞噬和死亡有关。线粒体分裂时形态的改变影响整个细胞器，目前用于监测线粒体动力的方法主要包括荧光显微镜检测法和常规电子显微镜(EM)检测法，前者的空间分辨率相对较低，而后者仅能检测细胞器中一条狭窄区域中的线粒体变化。而脑组织中的线粒体形态需要在复杂的3D环境中才能检测出来，但目前脑组织中线粒体动力的参考数据非常有限。相关内容发表在《中国神经再生烟具（英文版）》杂志2016年6月6期。

Article: ""A shape shifting organelle: unusual mitochondrial phenotype determined with three-dimensional electron microscopy reconstruction"" by Eugenia Trushina (Department of Neurology, Mayo Clinic, Rochester, MN, USA; Department of Molecular Pharmacology and Experimental Therapeutics, Mayo Clinic, Rochester, MN, USA) Trushina E (2016) A shape shifting organelle: unusual mitochondrial phenotype determined with three-dimensional electron microscopy reconstruction. Neural Regen Res 11(6):900-901.

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