中国神经再生研究(英文版) ›› 2016, Vol. 11 ›› Issue (9): 1405-1406.doi: 10.4103/1673-5374.191206

• 观点:脑损伤修复保护与再生 • 上一篇    下一篇

细胞因子信号转导抑制因子2:调节创伤性脑损伤小胶质细胞/巨噬细胞表达

  

  • 收稿日期:2016-09-01 出版日期:2016-09-30 发布日期:2016-09-30
  • 基金资助:
    澳大利亚国家卫生和医学研究理事会;澳大利亚干细胞研究基金

The suppressor of cytokine signalling 2 (SOCS2), traumatic brain injury and microglial/macrophage regulation

Harleen S. Basrai, Ann M. Turnley*   

  1. Department of Anatomy and Neuroscience, Te University of Melbourne, Melbourne, Australia
  • Received:2016-09-01 Online:2016-09-30 Published:2016-09-30
  • Contact: Ann M. Turnley, Ph.D., turnley@unimelb.edu.au.
  • Supported by:
    This work is supported by the National Health and Medical Research Council of Australia; Project grant 1045125 and Fellowship (to AMT) 628344 and support from Stem Cells Australia.

摘要:

抑制因子2(SOCS2)可能是以下创伤性脑损伤的巨噬细胞/小胶质细胞的反应。抑制因子2已经显示作为周围炎症反应重要的调节器,作用是指挥巨噬细胞的极化向抗炎性表型转换,该观点已被建议。创伤性脑损伤在抑制因子2过度表达的转基因(SOCS2Tg)小鼠的作用是与野生型(WT)同窝小鼠相比。超表达的抑制因子2促进以下中重度颅脑损伤的恢复,具有SOCS2Tg的小鼠显示出在梯子测试上的功能改善,在损伤后7天留有一个较小的病灶体积。继轻度创伤性脑损伤,增生的黏附分子巨噬细胞/小胶质细胞的数量,存在于抑制因子2过度表达的损伤后35天的小鼠受伤皮质层中,细胞的数量与野生型老鼠的相比几乎增加了一倍,且未受伤的对侧皮质无显着差异。然而,这种作用对于35天更严重的创伤性脑损伤来说,意义并不显著, 但在创伤性脑损伤7天后具有适度的影响,揭示损伤程度的作用以及由抑制因子2调控的小胶质细胞/巨噬细胞的激活程度。抑制因子蛋白在调节多种不同的细胞因子,趋化因子和其它生长因子的下游信号传导途径的激活作用,以阐明该机制由抑制因子2调节以下创伤性脑损伤的巨噬细胞/小胶质细胞反应来增强恢复。这样的途径或机制的识别可以提供新的治疗目标,其可被用来提高创伤性脑损伤后新的恢复目标。

orcid: 0000-0002-8442-127X (Ann M. Turnley)