中国神经再生研究(英文版) ›› 2016, Vol. 11 ›› Issue (9): 1422-1423.doi: 10.4103/1673-5374.191214

• 观点:周围神经损伤修复保护与再生 • 上一篇    下一篇

周围神经损伤诱导脊髓和适应不良的突触可塑性模型

  

  • 收稿日期:2016-09-01 出版日期:2016-09-30 发布日期:2016-09-30

Beyond peripheral nerve injury: spinal gliopathy and maladaptive synaptic plasticity

Giovanni Cirillo*, Michele Papa   

  1. Laboratory of Neuronal Networks, Department of Mental and Physical Health and Preventive Medicine, Second University of Naples, Naples, Italy
  • Received:2016-09-01 Online:2016-09-30 Published:2016-09-30
  • Contact: Giovanni Cirillo, M.D., giovannicirillosun@gmail.com.

摘要:

在过去几年里,我们专注于神经胶质细胞诱导的适应不良突触可塑性机制研究以及如何通过神经胶质细胞靶点来恢复脊髓的动态平衡。神经胶质激活在适应不良可塑性机制中所起的作用,将为通过新型分子靶向激活胶质细胞增生开辟新的前景。最近,我们提出了不同的实验方法来抵消周围神经损伤后胶质反应。为了进一步研究脊髓反应机制,我们分析周围神经损伤后脊髓腹角的重塑。外周神经纤维脊髓运动神经元轴突损伤成为失神经支配,随之而来的沃勒变性决定了神经胶质框架戏剧性的变化。SNI / CCI模型使其有机会“从外围”扰乱脊髓的电路,保存运动神经元电路的功能解剖和提供有效策略以学习运动神经元疾病的病理生理学。周围神经损伤诱导脊髓适应不良可塑性模型可以被认为是一个基础的神经变性过程也可认为是慢性神经病理性疼痛的前提条件。最近研究显示,阿片类镇痛剂治疗增加了神经性疼痛的严重性和/或其持续时间。这应该促使我们改变我们一个系统生物学方法的观点,尊重中枢神经系统的演化复杂性。

orcid: 0000-0003-3183-8773 (Giovanni Cirillo)