中国神经再生研究(英文版) ›› 2017, Vol. 12 ›› Issue (6): 916-917.doi: 10.4103/1673-5374.208572

• 观点:退行性病与再生 • 上一篇    下一篇

加兰他敏抗β淀粉样蛋白肽基因毒性

  

  • 收稿日期:2017-06-05 出版日期:2017-06-15 发布日期:2017-06-15
  • 基金资助:

     

    该项研究由国家科学和技术发展委员会,高等教育人才改进协调 - 5614112和学生毕业后协议计划机构赞助支持

Galantamine protects against beta amyloid peptide-induced DNA damage in a model for Alzheimer’s disease

Willian O. Castillo1, Andres Felipe Aristizabal-Pachon2   

  1. 1 Department of Biology, University of Cauca, Popayan, Colombia; 2 Department of Genetics, Ribeirão Preto Medical School, University of São Paulo – USP, Brazil
  • Received:2017-06-05 Online:2017-06-15 Published:2017-06-15
  • Contact: Willian O. Castillo, Ph.D., wocastillo@unicauca.edu.co.
  • Supported by:

    This research was supported by the Brazilian funding agencies: CNPq (Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico), CAPES (Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior)-No: 5614112 and Student Agreement Program for post graduation – PEC-PG.

摘要:

 

阿尔茨海默病(AD)是老年人群中最常见的痴呆类型。几十年来,普遍的假说是神经变性可能由特征性AD的一个或两个特定病变引起,例如,淀粉样蛋白斑(肽(Aβ1-42)的胞外沉积和tau蛋白的过度磷酸化。然而,AD病理过程的分子机制尚不明确,AP和磷酸化tau是病理分子的概念也正在缓慢发生变化。

文章认为,对可溶性寡聚体的影响反映了原始假说的变化,其将AD归因于存在不溶性Aβ作为毒性剂而不是APs。逐渐有证据表明Aβ1-42的可溶性寡聚体的潜在毒性是由氧化应激诱导的,其已经作为驱动神经变性的重要事件出现,此外,Aβ1-42有助于减弱胆碱能神经传递,这是AD的一致特征,并且通过药物如多奈哌齐,利凡斯的明和加兰他敏,其充当乙酰胆碱酯酶抑制剂(AChE1)以增加突触间隙之间的乙酰胆碱(ACh)的浓度。

ORCID:0000-0001-9138-1248 (Willian O. Castillo)