青光眼中的隧道纳米管和肌动蛋白

doi:10.4103/1673-5374.282254

摘要/Abstract

摘要： orcid: 0000-0002-1616-972X (Kate E. Keller)

Abstract: Glaucoma is an optic neuropathy, with pathophysiological changes affecting anterior and posterior tissues of the eye. The trabecular meshwork (TM) in the anterior segment regulates intraocular pressure (IOP), while photoreceptors in the posterior retina convert light into signals that retinal ganglion cells (RGC) transmit to the brain. The TM is a small, fenestrated tissue located in the anterior chamber angle, between the iris and cornea (Figure 1A1). In humans, the majority of aqueous humor fluid drains through the TM into Schlemm’s canal. If the outflow channels become blocked, as in glaucoma, IOP starts to increase, pushing the lens and vitreous back onto the optic disk. Pressure-induced damage to the optic nerve head causes a pro- gressive loss of RGCs and their axons, which leads to irreversible blindness. Surgical or pharmacological management of IOP prevents RGC damage in glau- coma patients. Standard pharmacological therapies either reduce production of aqueous humor fluid, or increase aqueous drainage via the TM or the uveoscleral outflow pathways. Recently, a new class of glaucoma therapies targeting the actin cytoskeleton were approved by the Food and Drug Administration. These are known as the Rho kinase inhibitors, and they act on the Rho/Rho-associated protein kinase signaling pathway to disassemble actin stress fibers in TM and Schlemm’s canal cells (Rao et al., 2017; Lin et al., 2018). While the molecular details are only partially understood, perturbing the actomyosin system can alter cell shape, volume, contractility, and adhesion of cells to extracellular matrix (Tian et al., 2009), which in turn allows greater aqueous outflow and a reduction in IOP. In addition to forming stress fibers, filamentous actin assembles into actin bundles, which are a major component of filopodia, long finger-like projections that emanate from the cell surface, as well as the related cellular protrusions known as tunneling nanotubes (TNTs) .

. 青光眼中的隧道纳米管和肌动蛋白[J]. 中国神经再生研究(英文版), 2020, 15(11): 2031-2032.

Kate E. Keller . Tunneling nanotubes and actin cytoskeleton dynamics in glaucoma[J]. Neural Regeneration Research, 2020, 15(11): 2031-2032.

参考文献

引言

出版重点

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

Scopus荷兰《医学文摘库/医学文摘》（Excerpta Medica, EM）

波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

主编Editor-in-Chief

苏国辉院士（Kwok-fai So, Chair Professor and Head, Jessie Ho Professor in Neuroscience, Department of Anatomy, The University of Hong Kong）。

徐晓明教授（Xiao-ming Xu, Professor and Mari Hulman George Chair of Neurological Surgery, Scientific Director of Spinal Cord and Brain Injury Research Group, Indiana University School of Medicine）

联系方式：Email: szb@nrren.org 电话：+86 138 0499 8773

编委会成员

期刊编委队伍由国际神经再生领域著名学者、中国科学院院士、香港大学苏国辉教授和美国印第安纳大学徐晓明教授领导的由100多位国际神经再生优秀专家组成。共同致力于创办一本发表神经再生领域专业学术研究经同行严格评审的优秀学术期刊。

在线投稿平台

作者可以通过www.nrronline.org在线投稿。

所有的稿件都将通过该系统提交至NRR杂志电子投稿出版管理系统。

作者有不明确的问题，请访问szb@nrren.org或咨询+86 138 0499 8773。

投稿后，当论文已处于审稿或等待审稿状态时，2个月内请勿将稿件再投至他刊。

初次投稿：

投稿信:

应说明文章未一稿多投，全部作者是否对所投稿件内容知情同意，推荐2-3位小同行审稿人。

作者协议：

投稿时请注意作者协议，如同意后可继续完成投稿，投稿成功后作者已与杂志签定了文章的相关版权。

投稿后的同行评议

期刊投稿平台应用国际最大的投稿平台Editorial Manager，投到本刊的每篇稿件都要经过3-4位小同行审稿人评审，审稿方法为国际学科小同行组成双盲审稿。所有发表在杂志的文章都将经过严格的双盲同行层层评议，审稿中注重科学性、伦理学和文章真实性的严格审查。期刊将在投稿后4周内通知作者评审意见。

根据评审意见，编辑部决定稿件返修，再审，被接受或退稿。稿件被接受后，作者可经投稿平台以通讯作者账号随时查询稿件的出版进程。

材料方法

讨论

特邀稿件

对特邀综述稿件的要求：

（1）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后，文章需在2个月内完成。

（2）全文不超过6000个单词，包括摘要，不包括参考文献，图和表格，出版后8-10个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评、研究亮点、给编辑的信等。

特邀观点栏目文章要求：

（1）观点文章为作者对神经再生领域某一热点问题的评论，有作者鲜明的观点和作者本人

对此科研过程的认识和总结。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后，文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

特邀点评与研究亮点栏目文章要求：

（1）点评文章为点评在本刊发表的文章，研究亮点文章为点评国际优秀杂志近期或在线提前发表的前沿性的优秀文章。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后，文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

给编辑的信栏目文章要求：

（1）给编辑的信文章为读者对本刊已发表文章的来信反馈。

（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出版后1个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

文章快阅

延伸阅读

Neural Regen Res：基于肌动蛋白细胞骨架的药理疗法在青光眼治疗中前景无限

青光眼是一种视神经病变，其病理生理变化会影响眼睛的前后组织。小梁网调节眼内压，而后视网膜的感光器将光转换为视网膜神经节细胞传输到大脑的信号。如果流出通道被阻塞，如青光眼，眼内压开始增加，将晶状体和玻璃体推回到视盘上。压力引起的视神经乳头损伤会导致视网膜神经节细胞及其轴突的逐渐丧失，从而导致不可逆转的失明。最近，食品和药物管理局批准了针对肌动蛋白细胞骨架的新型青光眼疗法。这些被称为Rho激酶抑制剂，作用于Rho-ROCK信号通路，以分解小梁网和施莱姆氏中的肌动蛋白应激纤维。

来自美国俄勒冈健康与科学大学的Kate E. Keller团队认为，视盘中的神经元细胞很可能可以通过隧道纳米管通信。通过研究其他神经退行性疾病（例如克雅病、阿尔茨海默病，帕金森病和亨廷顿病）中的隧道纳米管，也发现隧道纳米管参与错折叠蛋白聚集体的细胞间运输。错误折叠的蛋白质聚集体的隧道纳米管转移到健康细胞中会导致正确折叠的分子发生转化和聚集，从而引发一系列变性，诱发细胞死亡。正常和青光眼小梁网细胞和组织中都存在隧道纳米管。隧道纳米管直接在细胞之间传递信号，从而在前房的水环境中进行有效通讯。此外，隧道纳米管在眼内压调节中起作用。针对肌动蛋白细胞骨架的药理疗法增加或减少经由隧道纳米管的细胞交流，提供了关于Rho激酶抑制剂可能如何减轻高眼压的更多见解。但是，需要进一步研究与正常和青光眼隧道纳米管的形成、维持和溶解有关的分子成分。

文章在《中国神经再生研究（英文版）》杂志2020年 11月11 期发表。