脊髓损伤后轴突再生的障碍

doi:10.4103/1673-5374.314299

摘要/Abstract

摘要：

Neural Regen Res：损伤脊髓轴突再生抑制的病理机制

脊髓损伤后长轴突的再生将使对白质通路有创伤性损害的患者受益，即使在使用抗炎剂进行神经保护治疗后，这些患者仍会经历无法忍受的、永久性的神经功能缺损。最近研究阐明了大鼠脊髓损伤的发病机制，表明创伤后数月破坏性炎症的严重程度进一步加重了创伤对轴突通路的破坏。一旦轴突穿过急性病变或损伤腔，它们将在对侧面对有髓鞘的白质，髓鞘不允许轴突再生，需要以温和的方式去除，不涉及破坏性炎症的发生，至少在轴突重新生长所需的一段时间内。这种髓鞘的清除在脊髓白质的大面积区域通过1周的硬膜下注入非常高浓度（比生理浓度高5000万倍）的犬尿氨酸来实现。重要的是，犬尿烯酸对少突胶质细胞的影响显著，胞质突起明显收缩，胞质中细胞器较少，这与体外少突胶质细胞的特异性“弱化”有关，其机制尚不清楚。也不知道在给予犬尿烯酸一段时间后，“减弱”的少突胶质细胞是否会复活并使裸轴突再生，如果是，那是什么时间？

来自加拿大麦克马斯特大学的Jacek M. Kwiecien认为脊髓损伤后的治疗性神经再生是针对炎症进行适当设计的临床前实验，包括水凝胶或其他材料作为跨损伤腔轴突再生的桥梁，以及通过输注犬尿烯酸去除白质区域中轴突再生的髓鞘。考虑到终丝（大鼠中枢神经系统不可分割的一部分）和脊髓的轴突再生速度最快，每天约为2毫米，在更长的人类脊髓中，这将是一个缓慢的过程。临床试验中的治疗性神经再生需要体内成像来监测整个治疗过程中的再生轴突，这是体内临床前研究的另一个挑战。

文章在《中国神经再生研究（英文版）》杂志2022年 1 月 1 期发表。

https://orcid.org/0000-0002-0128-9307 (Jacek M. Kwiecien)

. 脊髓损伤后轴突再生的障碍[J]. 中国神经再生研究(英文版), 2022, 17(1): 85-86.

Jacek M. Kwiecien. Barriers to axonal regeneration after spinal cord injury: a current perspective[J]. Neural Regeneration Research, 2022, 17(1): 85-86.

参考文献

引言

出版重点

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

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