应激性轴突对胶质糖的渴求：与再生的联系？

doi:10.4103/1673-5374.317965

摘要/Abstract

摘要： Neural Regen Res：轴突侧胶质细胞促进再生的潜在生物能量机制
轴突是神经元回路中脆弱的部分。轴突变性和轴突修复是许多神经退行性疾病的关键因素。通过诱导瓦勒变性可以模拟轴突变性和后续再生。瓦勒变性是实验性轴突损伤触发的，这个过程包括一组不同细胞类型的分子和细胞事件，通过这些事件可以清除退行性轴突和髓鞘，为轴突再生奠定基础。中枢神经系统中瓦勒变性缓慢，轴突再生普遍失败。相反，周围神经系统中瓦勒变性进展更快，形成了具有轴突再生和功能恢复的潜力。与中枢神经元不同，外周神经元具有自修复和激活损伤后内在生长程序的能力。雪旺细胞是周围神经系统的主要胶质细胞，已成为影响周围神经轴突再生能力的关键因素。最新研究表明在瓦勒变性早期，雪旺细胞快速感觉轴突损伤，并具有独特的能力，通过形成可快速将死轴突残端分离成小片段的收缩性肌动蛋白收缩来促进轴突的分解。雪旺细胞中肌动蛋白聚合也促进了与远端神经残端轴突尸体相关的髓鞘的断裂。轴突和髓鞘的断裂是清除碎片和随后轴突再生的重要前提。对于瓦勒变性的后期事件，成功再生轴突的另一个可能更重要的前提是激活一个神经胶质程序，将失神经干细胞转化为专门的“修复细胞”。失神经雪旺细胞中c-Jun上调抑制髓鞘基因，激活胶质细胞自噬进行碎片消化，重塑雪旺细胞结构以形成再生轨迹，并导致支持轴突生长的雪旺细胞释放的营养因子上调。因此，去神经干细胞c-Jun的缺失，可消除修复表型，导致远端神经段明显退行性延迟，并导致神经再生功能严重衰竭。
来自美国坦普尔大学的Michael E. Seizer团队认为，神经损伤部位远端的轴突段发生快速结构断裂，即启动瓦勒变性。相反，与神经元细胞体相连的损伤部位附近的轴突段通常存活（无瓦勒变性），然后通过远端神经残端开始再生。在有利的情况下，这种再生会导致靶点的再神经和功能恢复。雪旺细胞在轴突变性中的作用以及潜在的再生机制提供了一个新的视角。以前认为由神经元执行的轴突解体过程也可以由雪旺细胞非细胞自主调节。由mTORC1控制的糖酵解通路在调控受损轴突的抗变性中占据中心位置。在慢性神经退行性疾病（如周围神经病变或肌萎缩侧索硬化）模型中，是否可以利用胶质细胞糖酵解开关和代谢偶联途径来保护受损轴突免受破坏，这是未来研究的重点。这些研究可能还需要集中于释放胶质细胞能量底物促进轴突再生和神经元存活的潜在作用。最后，检查所获得的知识是否可以应用于保护中枢轴突和提高中枢神经系统的再生效率是很重要的。
文章在《中国神经再生研究（英文版）》杂志2022年 2 月 2 期发表。

https://orcid.org/0000-0002-1241-1777 (Bogdan Beirowski)

. 应激性轴突对胶质糖的渴求：与再生的联系？[J]. 中国神经再生研究(英文版), 2022, 17(2): 304-306.

Elisabetta Babetto, Bogdan Beirowski. Stressed axons craving for glial sugar: links to regeneration?[J]. Neural Regeneration Research, 2022, 17(2): 304-306.

参考文献

引言

出版重点

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

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利益冲突：

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