出版重点 

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

Scopus荷兰《医学文摘库/医学文摘》（Excerpta Medica, EM）

波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

 中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

主编Editor-in-Chief

苏国辉院士（Kwok-fai So, Chair Professor and Head, Jessie Ho Professor in Neuroscience, Department of Anatomy, The University of Hong Kong）。

联系方式：Email: szb@nrren.org    电话：+86 138 0499 8773

编委会成员

期刊编委队伍由国际神经再生领域著名学者、中国科学院院士、香港大学苏国辉教授领导的由100多位国际神经再生优秀专家组成。共同致力于创办一本发表神经再生领域专业学术研究经同行严格评审的优秀学术期刊。

在线投稿平台

作者可以通过www.nrronline.org在线投稿。

所有的稿件都将通过该系统提交至NRR杂志电子投稿出版管理系统。

作者有不明确的问题，请访问szb@nrren.org或咨询+86 138 0499 8773。

投稿后，当论文已处于审稿或等待审稿状态时，2个月内请勿将稿件再投至他刊。

初次投稿：

投稿信:

应说明文章未一稿多投，全部作者是否对所投稿件内容知情同意，推荐2-3位小同行审稿人。

作者协议：

投稿时请注意作者协议，如同意后可继续完成投稿， 投稿成功后作者已与杂志签定了文章的相关版权。

投稿后的同行评议

期刊投稿平台应用国际最大的投稿平台Editorial Manager，投到本刊的每篇稿件都要经过3-4位小同行审稿人评审，审稿方法为国际学科小同行组成双盲审稿。所有发表在杂志的文章都将经过严格的双盲同行层层评议，审稿中注重科学性、伦理学和文章真实性的严格审查。期刊将在投稿后4周内通知作者评审意见。

根据评审意见，编辑部决定稿件返修，再审，被接受或退稿。 稿件被接受后，作者可经投稿平台以通讯作者账号随时查询稿件的出版进程。

出版时间

一般稿件被采用后3-4个月出版，优秀文章可在被采用后1-2个月内发表，有临床试验注册号的优秀临床试验文章可申请加急发表。

出版后传播

文章出版后将在EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台以中英文双语形式向全世界同仁传播。EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台是美国科学促进会（AAAS）主办的一项全球的科学新闻服务。美国科学促进会为世界最大的科学协会，并且是《科学》杂志的出版机构。您的文章将以最快时间推送给经严格验证的来自全球的新闻记者8000余人，包括来自国际的纽约时报、华盛顿邮报和路透社等，来自中国的中国日报、新华社、人民日报等国际主流媒体，为科学家们提供了与国际科学记者和国际学术平台直接沟通的一个快速有效的桥梁。我们将随后为您提供您新闻的网站点击情况和媒体报告情况的具体数据。

出版后的新闻传播将极大提高文章的影响力，统计同时表明发布学术新闻的文章将提高其被引率70%以上。

杂志的读者群Audience

来自全球从事神经再生、神经科学、神经解剖、神经病理、神经外科、神经内科、神经生物、神经影像、神经放射、神经康复等领域的学科专家。

特邀稿件  

对特邀综述稿件的要求：

（1）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（2）全文不超过6000个单词，包括摘要，不包括参考文献，图和表格 ，出版后8-10个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评 、研究亮点、给编辑的信等。

特邀观点栏目文章要求：

（1）观点文章为作者对神经再生领域某一热点问题 的评论，有作者鲜明的观点和作者本人

对此科研过程的认识 和总结。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 特邀点评与研究亮点栏目文章 要求：

（1）点评文章为点评在本刊发表的文章，研究亮点 文章为点评国际优秀杂志近期或在线提前发表的前沿性的优秀文章。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 给编辑的信栏目文章要求：

（1）给编辑的信文章为读者对本刊已发表文章的来 信反馈。

（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出 版后1个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

如果您需要向SCI收录期刊投稿，我们可以为您提供如下服务-- 

NRR：南通大学附属医院薛成斌团队报道EZH2依赖性的髓鞘形成及坐骨神经损伤后的髓鞘再生 

撰文：朱慧，穆黎，徐茜，薛成斌，王鸿奎，王志平 

       神经髓鞘在出生后早期生长迅速，一旦形成，髓鞘具有稳定的结构，并且缓慢变化。周围神经损伤可导致中枢神经系统与周围器官之间的通讯中断。尽管周围神经具有重要的再生能力，但再生的髓鞘可能比发育过程中产生的髓鞘薄得多。周围神经损伤后人类感觉运动功能恢复有限是由于髓鞘的减少导致。既往研究报道了多种周围神经损伤模型中的转录变化，亟待进一步研究周围神经损伤后的脱髓鞘和再髓鞘化过程，以阐明周围神经损伤后的分子机制。 

       表观遗传调控和染色质重塑酶已被证明在多个调控水平上与周围神经损伤后的许旺细胞发育、维持和可塑性有关。许旺细胞中的表观遗传调控促进了其去分化和再分化过程，从而支持周围神经再生过程中的各个阶段。Polycomb抑制复合物2（PRC2）是一种表观遗传抑制因子，可通过EZH2亚基催化赖氨酸27（H3K27me）位点的组蛋白3甲基化，随后在基因沉默和染色质凝聚中发挥作用。PRC2的活性可改善脱髓鞘疾病中脑组织的再生。作为PRC2亚基之一，EZH2在周围神经脱髓鞘和再髓鞘化过程中可能发挥重要的功能，因此，有必要确定EZH2在许旺细胞髓鞘形成和再髓鞘化中的潜在功能。 

       最近，中国南通大学附属医院薛成斌团队在《中国神经再生研究（英文）》（Neural Regeneration Research）上发表了题为“EZH2-dependent myelination following sciatic nerve injury”的研究。该研究通过综合分析坐骨神经损伤模型挤压伤和横断伤模型中脱髓鞘和髓鞘再形成过程中与髓鞘相关的mRNA表达变化，并采用许旺细胞中Ezh2条件性敲除小鼠及原位杂交确定周围神经损伤后Ezh2亚细胞定位验证，结果证实EZH2在周围神经损伤后的再髓鞘化过程中发挥重要作用。文章提出了一个坐骨神经损伤中脱髓鞘和髓鞘再生过程的分子相互作用框架。由于小鼠许旺细胞中Ezh2缺乏而导致其髓鞘形成和髓鞘再生不足，研究认为Ezh2是周围神经损伤后脱髓鞘和髓鞘再生过程中的关键调节因子。调节脱髓鞘和髓鞘再生过程中的EZH2依赖性，可作为周围神经损伤患者新治疗靶点。

       薛成斌等比较2种坐骨神经损伤模型挤压伤和横断伤模型中脱髓鞘和髓鞘再形成过程中与髓鞘相关的mRNA表达变化，采用原位杂交确定周围神经损伤后EZH2的亚细胞定位。为研究EZH2的功能，实验通过在MPZ及Dhh启动子系的控制下将表达Cre重组酶的小鼠与携带Ezh2 floxed等位基因的小鼠杂交来精确删除许旺细胞中的EZH2。2种条件性Ezh2敲除小鼠（Ezh2fl/fl;Dhh-Cre和Ezh2fl/fl;MPZ-Cre）透射电镜结果显示，坐骨神经中有大量轴突保持无髓鞘状态，Ezh2对于正确启动许旺细胞髓鞘形成是必需的。为研究Ezh2在许旺细胞髓鞘再生中的必要性，研究构建了2种类型的成年Ezh2 cKO小鼠及其野生型同窝小鼠的坐骨神经夹伤模型。术后21d对坐骨神经损伤处进行了电镜组织学分析，结果显示，大多数轴突在神经损伤部位重新聚集，而Ezh2fl/fl;MPZ-Cre小鼠的有髓神经数量明显少于对照组。这些数据表明，Ezh2可能对于周围神经再生过程中髓鞘再生的改善至关重要。在许旺细胞中敲除Ezh2基因的代表性验证数据显示Ezh2fl/fl;Dhh-Cre小鼠坐骨神经髓鞘发育异常，并在坐骨神经夹伤后14d髓鞘再生迟缓（图1）。 

图1敲除许旺细胞中的EZH2导致小鼠坐骨神经髓鞘发育异常并抑制坐骨神经损伤后的髓鞘再生（图源：Zhu et al., Neural Regen Res, 2025） 

       总之，薛成斌等通过比较不同坐骨神经损伤模型中的脱髓鞘和髓鞘再生过程中分子互作过程，发现了与髓鞘相关疾病和神经损伤期间发生的表观遗传机制，证明了影响许旺细胞生长和髓鞘再生的EZH2依赖性表观遗传机制。损伤后神经髓鞘厚度的完全恢复可能受到EZH2的调控。这些发现具有未来临床应用的潜力，并为周围神经损伤的治疗提供了新的方法和基础，也为EZH2在脱髓鞘和髓鞘再生过程中的调节可能为周围神经损伤患者的治疗提供新的治疗靶点。 

       研究探索了EZH2在髓鞘形成中的作用。行为学证据、功能数据、EZH2下游靶点和更全面的证据有待未来进一步开展。Ezh2基因的大多数临床数据集中在各种癌症的临床研究中。需要进一步的研究来探索EZH2阳性细胞在多发性硬化中的致病潜力。未来应进一步研究Ezh2基因在许旺细胞或少突胶质细胞中的功能。另一个局限性是缺乏研究正常发育的许旺细胞通过诱导型Ezh2基因敲除（Plp-creERT2）小鼠模型敲除Ezh2的类似效果，以进一步探索Ezh2 基因在许旺细胞成熟、脱髓鞘、髓鞘再生和影响周围神经损伤后功能恢复的影响。 

原文链接：https://doi.org/10.4103/NRR.NRR-D-23-02040