出版重点 

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

Scopus荷兰《医学文摘库/医学文摘》（Excerpta Medica, EM）

波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

 中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

主编Editor-in-Chief

苏国辉院士（Kwok-fai So, Chair Professor and Head, Jessie Ho Professor in Neuroscience, Department of Anatomy, The University of Hong Kong）。

联系方式：Email: szb@nrren.org    电话：+86 138 0499 8773

编委会成员

期刊编委队伍由国际神经再生领域著名学者、中国科学院院士、香港大学苏国辉教授领导的由100多位国际神经再生优秀专家组成。共同致力于创办一本发表神经再生领域专业学术研究经同行严格评审的优秀学术期刊。

在线投稿平台

作者可以通过www.nrronline.org在线投稿。

所有的稿件都将通过该系统提交至NRR杂志电子投稿出版管理系统。

作者有不明确的问题，请访问szb@nrren.org或咨询+86 138 0499 8773。

投稿后，当论文已处于审稿或等待审稿状态时，2个月内请勿将稿件再投至他刊。

初次投稿：

投稿信:

应说明文章未一稿多投，全部作者是否对所投稿件内容知情同意，推荐2-3位小同行审稿人。

作者协议：

投稿时请注意作者协议，如同意后可继续完成投稿， 投稿成功后作者已与杂志签定了文章的相关版权。

投稿后的同行评议

期刊投稿平台应用国际最大的投稿平台Editorial Manager，投到本刊的每篇稿件都要经过3-4位小同行审稿人评审，审稿方法为国际学科小同行组成双盲审稿。所有发表在杂志的文章都将经过严格的双盲同行层层评议，审稿中注重科学性、伦理学和文章真实性的严格审查。期刊将在投稿后4周内通知作者评审意见。

根据评审意见，编辑部决定稿件返修，再审，被接受或退稿。 稿件被接受后，作者可经投稿平台以通讯作者账号随时查询稿件的出版进程。

出版时间

一般稿件被采用后3-4个月出版，优秀文章可在被采用后1-2个月内发表，有临床试验注册号的优秀临床试验文章可申请加急发表。

出版后传播

文章出版后将在EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台以中英文双语形式向全世界同仁传播。EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台是美国科学促进会（AAAS）主办的一项全球的科学新闻服务。美国科学促进会为世界最大的科学协会，并且是《科学》杂志的出版机构。您的文章将以最快时间推送给经严格验证的来自全球的新闻记者8000余人，包括来自国际的纽约时报、华盛顿邮报和路透社等，来自中国的中国日报、新华社、人民日报等国际主流媒体，为科学家们提供了与国际科学记者和国际学术平台直接沟通的一个快速有效的桥梁。我们将随后为您提供您新闻的网站点击情况和媒体报告情况的具体数据。

出版后的新闻传播将极大提高文章的影响力，统计同时表明发布学术新闻的文章将提高其被引率70%以上。

杂志的读者群Audience

来自全球从事神经再生、神经科学、神经解剖、神经病理、神经外科、神经内科、神经生物、神经影像、神经放射、神经康复等领域的学科专家。

特邀稿件  

对特邀综述稿件的要求：

（1）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（2）全文不超过6000个单词，包括摘要，不包括参考文献，图和表格 ，出版后8-10个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评 、研究亮点、给编辑的信等。

特邀观点栏目文章要求：

（1）观点文章为作者对神经再生领域某一热点问题 的评论，有作者鲜明的观点和作者本人

对此科研过程的认识 和总结。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 特邀点评与研究亮点栏目文章 要求：

（1）点评文章为点评在本刊发表的文章，研究亮点 文章为点评国际优秀杂志近期或在线提前发表的前沿性的优秀文章。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 给编辑的信栏目文章要求：

（1）给编辑的信文章为读者对本刊已发表文章的来 信反馈。

（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出 版后1个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

如果您需要向SCI收录期刊投稿，我们可以为您提供如下服务-- 

NRR：巴西圣保罗联邦大学Luiz Philipe de Souza Ferreira团队提出膜联蛋白A1是缓解阿尔茨海默病炎症过程的关键内源性调节因子

最新证据表明，膜联蛋白A1在阿尔茨海默病中的治疗潜力远不止其通过甲酰肽受体2信号传导在β-淀粉样蛋白清除和神经保护中的作用，其在细胞内作为NOD 样受体热蛋白结构域蛋白 3 (NLRP3)炎症小体的调节剂发挥着重要作用，而 NLRP3 是神经炎症的重要驱动因素。在阿尔茨海默病中，β-淀粉样蛋白和 Tau 的积累会触发小胶质细胞和星形胶质细胞中 NLRP3 的激活，从而产生活性白细胞介素-1β，从而持续形成一个自我滋养的炎症循环。该循环会增强神经炎症，加速β-淀粉样蛋白聚集并加剧神经元损伤，进一步损害小胶质细胞的吞噬功能。因此，膜联蛋白A1调节已成为一种有前景的策略，可在不同的病理条件下对抗 NLRP3 驱动的炎症。尽管大多数 膜联蛋白A1作用由甲酰肽受体2介导，但有证据表明，它也能独立于该受体调节 NLRP3，这增加了其作用机制的复杂性。在中枢神经系统中，膜联蛋白A1衍生的三肽有效抑制了海马中 NLRP3 的激活，从而降低了小胶质细胞的激活，并预防了术后认知障碍，这表明其在围手术期神经认知障碍和阿尔茨海默症中具有潜在的治疗应用。此外，内源性膜联蛋白A1的缺失与 NLRP3 过度激活相关，从而加剧炎症。另一方面，膜联蛋白A1 过表达可减轻砷诱导的肝脏胰岛素抵抗中 NLRP3 的激活，突显了其作为代谢调节剂的功能。

来自巴西圣保罗联邦大学Luiz Philipe de Souza Ferreira团队认为，膜联蛋白A1调节NLRP3的能力为靶向抗炎疗法的开发提供了广阔的前景，尤其适用于阿尔茨海默病等神经退行性疾病，因为神经炎症在其中起着关键作用。内源性膜联蛋白A1的缺失与神经炎症加剧相关。应研究膜联蛋白A1对功能障碍的突触回路以及小胶质细胞吞噬活性受损（阿尔茨海默病进展的一个关键因素）的影响。为了进一步了解膜联蛋白A1的神经保护机制，未来的研究还应侧重于阐明膜联蛋白A1 介导的、不依赖甲酰肽受体2的方式对 NLRP3 的调节。研究应旨在确定膜联蛋白A1治疗的最佳持续时间和给药策略，因为这些参数对于最大限度地提高其临床疗效至关重要。尽管膜联蛋白A1在疾病后期的治疗益处有限，但采用替代给药方式或联合疗法的更多研究可能有助于克服这一局限性。长期的行为和机制研究对于明确基于膜联蛋白A1的干预措施是否能够在慢性阿尔茨海默病模型中提供持续的神经保护作用仍然至关重要。弥补这些不足对于推进基于膜联蛋白A1的疗法成为缓解神经炎症和促进阿尔茨海默病神经保护的可行策略至关重要。

文章在《中国神经再生研究（英文版）》杂志发表。