出版重点 

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

Scopus荷兰《医学文摘库/医学文摘》（Excerpta Medica, EM）

波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

 中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

主编Editor-in-Chief

苏国辉院士（Kwok-fai So, Chair Professor and Head, Jessie Ho Professor in Neuroscience, Department of Anatomy, The University of Hong Kong）。

联系方式：Email: szb@nrren.org    电话：+86 138 0499 8773

编委会成员

期刊编委队伍由国际神经再生领域著名学者、中国科学院院士、香港大学苏国辉教授领导的由100多位国际神经再生优秀专家组成。共同致力于创办一本发表神经再生领域专业学术研究经同行严格评审的优秀学术期刊。

在线投稿平台

作者可以通过www.nrronline.org在线投稿。

所有的稿件都将通过该系统提交至NRR杂志电子投稿出版管理系统。

作者有不明确的问题，请访问szb@nrren.org或咨询+86 138 0499 8773。

投稿后，当论文已处于审稿或等待审稿状态时，2个月内请勿将稿件再投至他刊。

初次投稿：

投稿信:

应说明文章未一稿多投，全部作者是否对所投稿件内容知情同意，推荐2-3位小同行审稿人。

作者协议：

投稿时请注意作者协议，如同意后可继续完成投稿， 投稿成功后作者已与杂志签定了文章的相关版权。

投稿后的同行评议

期刊投稿平台应用国际最大的投稿平台Editorial Manager，投到本刊的每篇稿件都要经过3-4位小同行审稿人评审，审稿方法为国际学科小同行组成双盲审稿。所有发表在杂志的文章都将经过严格的双盲同行层层评议，审稿中注重科学性、伦理学和文章真实性的严格审查。期刊将在投稿后4周内通知作者评审意见。

根据评审意见，编辑部决定稿件返修，再审，被接受或退稿。 稿件被接受后，作者可经投稿平台以通讯作者账号随时查询稿件的出版进程。

出版时间

一般稿件被采用后3-4个月出版，优秀文章可在被采用后1-2个月内发表，有临床试验注册号的优秀临床试验文章可申请加急发表。

出版后传播

文章出版后将在EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台以中英文双语形式向全世界同仁传播。EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台是美国科学促进会（AAAS）主办的一项全球的科学新闻服务。美国科学促进会为世界最大的科学协会，并且是《科学》杂志的出版机构。您的文章将以最快时间推送给经严格验证的来自全球的新闻记者8000余人，包括来自国际的纽约时报、华盛顿邮报和路透社等，来自中国的中国日报、新华社、人民日报等国际主流媒体，为科学家们提供了与国际科学记者和国际学术平台直接沟通的一个快速有效的桥梁。我们将随后为您提供您新闻的网站点击情况和媒体报告情况的具体数据。

出版后的新闻传播将极大提高文章的影响力，统计同时表明发布学术新闻的文章将提高其被引率70%以上。

杂志的读者群Audience

来自全球从事神经再生、神经科学、神经解剖、神经病理、神经外科、神经内科、神经生物、神经影像、神经放射、神经康复等领域的学科专家。

特邀稿件  

对特邀综述稿件的要求：

（1）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（2）全文不超过6000个单词，包括摘要，不包括参考文献，图和表格 ，出版后8-10个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评 、研究亮点、给编辑的信等。

特邀观点栏目文章要求：

（1）观点文章为作者对神经再生领域某一热点问题 的评论，有作者鲜明的观点和作者本人

对此科研过程的认识 和总结。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 特邀点评与研究亮点栏目文章 要求：

（1）点评文章为点评在本刊发表的文章，研究亮点 文章为点评国际优秀杂志近期或在线提前发表的前沿性的优秀文章。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 给编辑的信栏目文章要求：

（1）给编辑的信文章为读者对本刊已发表文章的来 信反馈。

（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出 版后1个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

如果您需要向SCI收录期刊投稿，我们可以为您提供如下服务-- 

NRR：西班牙阿丘卡罗巴斯克神经科学中心José L. Zugaza团队讨论急性高血糖与缺血性卒中缺氧诱导因子-1α的病理关联

    有报道称，缺血性卒中患者在最初几个小时内会出现急性高血糖。尽管糖尿病被认为是卒中的危险因素，但触发脑内急性高血糖的机制仍存在争议。未确诊糖尿病的患者往往预后不佳，且在24小时内开始胰岛素治疗并未显示出显著优势。多项临床前研究（主要在啮齿动物中进行）表明，缺血性卒中期间的高血糖似乎会加剧乳酸性酸中毒、氧化应激、炎症和血脑屏障通透性，从而进一步加重缺氧性脑损伤。在缺氧条件下，细胞通过缺氧诱导因子快速适应以维持能量需求，这是一种在不同细胞类型中保守的机制。在常氧条件或常氧条件下，缺氧诱导因子-1α亚基蛋白会发生降解。在缺氧条件下，缺氧诱导因子-1α亚基的降解受到抑制，使其能够转位至细胞核。它与β亚基和其他辅因子结合，作为转录因子发挥作用，改变细胞遗传程序。在急性卒中期间，缺氧诱导因子作用迅速，尽管它被认为既有保护作用，也有损害作用。此外，最近的分子研究表明，缺氧诱导因子-1α蛋白的稳定性受多种因素及其翻译后修饰的调控，不仅受氧水平的影响，还受高血糖的影响。研究表明，缺血性卒中最初几小时内的急性高血糖会引发缺氧诱导因子-1α蛋白表达的改变。急性高血糖对卒中负面影响背后的机制仍是一个挑战，尤其是在理解其在缺氧诱导因子-1α降解或激活中的作用方面，这可能影响遗传程序和病理进展。

    来自西班牙阿丘卡罗巴斯克神经科学中心José L. Zugaza团队认为，复发性缺血性卒中的管理对社会至关重要，因为它不仅会造成巨大的经济损失，还会缩短健康寿命。高血糖会恶化预后，这可能是由于组织丧失了适应缺氧刺激的能力。高血糖似乎会通过增加氧化应激和炎症来加速和加剧缺血性损伤，导致血脑屏障破坏。近期关于缺氧诱导因子蛋白稳定性变异性的研究为缺氧性病变开辟了潜在的治疗窗口。缺血性卒中中急性高血糖的研究仍未得到充分探索，但缺氧诱导因子的作用似乎至关重要。需要更多关于缺氧诱导因子在短暂性脑缺血模型中如何发挥作用的数据。在这些模型中，与永久性脑缺血相比，缺氧诱导因子似乎是有益的。还需要进一步研究以了解缺氧诱导因子如何在不同细胞类型之间变化。许多神经保护药物在卒中后数小时内无效，这一事实凸显了进一步研究其他潜在疗法作用的必要性。除了缺血的严重条件对神经元造成的直接损害外，卒中后的大部分损伤源于再灌注过程中的继发性损伤，而这种损伤是由炎症介导的。这种对急性损伤的最初、可能有害的反应也会激活促进恢复的机制。解决缩短治疗时间窗以获得良好疗效的因素实际上可以减缓半暗带的演变。缺氧诱导因子是“多通路”靶点，因此是一种很有前景的卒中治疗方法。高血糖加剧损伤的原因可能是由于缺乏缺氧诱导因子激活的通路及其保护作用，而这些作用在其他机制中都已缺失。

文章在《中国神经再生研究（英文版）》杂志发表。