专家问题及答疑
问:高同型半胱氨酸可导致血管内皮细胞受损,继而引发小动脉痉挛,符合妊娠期高血压疾病的发病机制。但本文论述因果层次欠清晰,仅从本文论述很难看出这二者有何联系。本研究使用高同型半胱氨酸血症的孕鼠模型,正如作者所说并没有对血压及尿蛋白的变化进行监测,而这两者是子痫的很重要的临床表现。答:高同型半胱氨酸血症可导致血管内皮细胞损伤,继而引发小动脉痉挛,导致妊娠期血压升高,是目前国内外比较公认的妊娠期高血压疾病的病因学学说之一,但目前为止,国内外还没有对其导致子痫的的发病机理进一步研究,当然,其对妊娠期血压及蛋白尿的发生发展是否产生因果关系,目前还没有一致结论,可能与其升高的浓度以及发生的孕周有关系,但临床上也有约10%的患者无高血压及蛋白尿,但却发生了严重的子痫,又因妊娠期高血压疾病也并非单一由高同型半胱氨酸血症引起,也是多因素共同作用的结果,因此本文未对高血压及蛋白尿进行检测,只是按比例对人类高同型半胱氨酸血症的模拟(患者的高同型半胱氨酸浓度为正常孕妇的2-3倍)。由于本文所述孕鼠高同型半胱氨酸血症的产生是完全模拟参考文献的方法,产生的高同型半胱氨酸血症的浓度为正常孕鼠的2-3倍,用此方法模拟出的动物模型未产生高血压及尿白尿样改变这,因此本文未对此进行重复研究,但并不能说明此浓度的高同型半胱氨酸血症对神经系统没有影响,因此,本研究旨在进一步探讨其对神经系统的影响。当然,我们将在后续的实验中继续探讨不同的方法产生不同浓度的高同型半胱氨酸血症,进一步对血压、蛋白尿、重要脏器及神经系统损伤开展研究。