C端CX3CL1在减少年龄依赖性神经退行性变中的作用

doi:10.4103/1673-5374.373702

摘要/Abstract

摘要： https://orcid.org/0000-0001-7195-7617 (Riqiang Yan)

Abstract: Owing to the increasing life expectancy, the prevalence of age-dependent neurodegenerative diseases will exert an enormous toll on our aging population, their caregivers and the healthcare system. It is anticipated that numbers of patients suffering from diseases such as Alzheimer’s disease (AD), Parkinson’s disease (PD), and other neurodegenerative diseases are poised to increase markedly over the next few decades. Therefore, discovering treatments that mitigate the deleterious effects of these diseases is imperative. The common feature of neurodegenerative diseases is the loss of neurons, due to the accumulation of abnormal protein aggregates, which eventually cause dysfunction and death of neurons (Wareham et al., 2022). Stem cell niches are present in the adult brain, but the majority of neurogenesis takes place before adulthood, meaning that the terminally differentiated neurons, lost to neurodegenerative diseases, are unlikely to be replaced under normal physiological conditions. The loss of functional neurons will lead to permanent disability for patients. To date, the drug discovery effort for treating individual neurodegenerative diseases including AD, PD, and Huntington’s disease (HD) has been enormous, but the therapeutic strategy for preventing neuron loss in multiple neurodegenerative diseases is scarce. In this perspective, we will discuss a recently discovered small peptide (Fan et al., 2019), named CX3CL1-ICD, which is derived from the intracellular domain of CX3CL1, for its translational potential through both enhancing neurogenesis and reducing neuronal apoptosis in neurodegenerative diseases.

. C端CX3CL1在减少年龄依赖性神经退行性变中的作用[J]. 中国神经再生研究(英文版), 2023, 18(12): 2667-2668.

Jacob Hudobenko, Manoshi Gayen, Marc R. Benoit, Neeraj Singh, Riqiang Yan. Exploration of C-terminal CX3CL1 for reducing age-dependent neurodegeneration[J]. Neural Regeneration Research, 2023, 18(12): 2667-2668.

参考文献

引言

出版重点

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

Scopus荷兰《医学文摘库/医学文摘》（Excerpta Medica, EM）

波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

主编Editor-in-Chief

苏国辉院士（Kwok-fai So, Chair Professor and Head, Jessie Ho Professor in Neuroscience, Department of Anatomy, The University of Hong Kong）。

徐晓明教授（Xiao-ming Xu, Professor and Mari Hulman George Chair of Neurological Surgery, Scientific Director of Spinal Cord and Brain Injury Research Group, Indiana University School of Medicine）

联系方式：Email: szb@nrren.org 电话：+86 138 0499 8773

编委会成员

期刊编委队伍由国际神经再生领域著名学者、中国科学院院士、香港大学苏国辉教授和美国印第安纳大学徐晓明教授领导的由100多位国际神经再生优秀专家组成。共同致力于创办一本发表神经再生领域专业学术研究经同行严格评审的优秀学术期刊。

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材料方法

讨论

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（2）全文不超过6000个单词，包括摘要，不包括参考文献，图和表格，出版后8-10个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评、研究亮点、给编辑的信等。

特邀观点栏目文章要求：

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对此科研过程的认识和总结。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后，文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

特邀点评与研究亮点栏目文章要求：

（1）点评文章为点评在本刊发表的文章，研究亮点文章为点评国际优秀杂志近期或在线提前发表的前沿性的优秀文章。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后，文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

给编辑的信栏目文章要求：

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（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出版后1个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

文章快阅

延伸阅读

NRR：美国康涅狄格大学医学院Riqiang Yan团队报道CX3CL1 C端域功能在神经退行性疾病中的作用

随着老年人口预期增加，年龄依赖性神经退变将对老龄化人口、护理人员和医疗保健系统造成巨大损失。目前，世界上只有约 8% 的人口超过 65 岁，但估计到 2050 年将超过 17%。预计患有阿尔茨海默病和帕金森病患者人数有望在未来几十年显着增加。这使得发现减轻这些疾病有害影响的治疗方法势在必行。大多数神经退行性疾病都涉及异常蛋白质聚集体的积累，最终导致神经元功能障碍和死亡。虽然大脑中有一些干细胞壁龛，但大部分神经发生发生在成年之前，这意味着因神经退行性疾病而丢失的终末分化神经元不太可能在正常生理条件下被替换。功能性神经元丧失将导致患者永久性残疾。迄今为止，寻找针对神经变性的潜在治疗方法尚未取得成果。重要的是探索可以为多种神经退行性疾病提供潜在治疗的分子，包括阿尔茨海默病、帕金森病和亨廷顿舞蹈病。鉴于阿尔茨海默病与亨廷顿舞蹈病和帕金森病等其他神经退行性疾病在胰岛素调节受损和常见神经元损失方面的相似性，值得研究的是，这些疾病中神经元CX3CL1-ct表达的增加是否有可能改善疾病的严重程度。

来自美国康涅狄格大学医学院Riqiang Yan团队认为，改善大脑中的胰岛素信号传导已被探索用于治疗阿尔茨海默病和其他痴呆，但受到胰岛素抵抗的阻碍。胰岛素可调节细胞生长、线粒体功能、能量利用、抑制细胞凋亡、氧化应激、自噬、突触可塑性，并最终调节认知功能。大脑中的胰岛素不仅通过受体介导的转运来自外周，而且前胰岛素原I的mRNA存在于大鼠大脑的轴突和树突中，导致神经元中胰岛素的合成。因此，胰岛素及其下游信号级联的损伤是神经退行性疾病的主要原因，使神经元对不同致病蛋白积聚引起的神经炎症、氧化应激和其他损伤的反应减弱。然而，很难特异性靶向大脑中的胰岛素信号传导，这可能部分是由于衰老过程中胰岛素的脱敏。利用CX3CL1-ct中发现的反向信号通路可能被证明是至关重要的，可以通过胰岛素受体底物1/2和下游分子的升高来调节神经元胰岛素信号传导，从而使神经退行性变患者受益。

文章在《中国神经再生研究（英文版）》杂志2023年12 月12 期发表。