出版重点 

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

Scopus荷兰《医学文摘库/医学文摘》（Excerpta Medica, EM）

波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

 中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

主编Editor-in-Chief

苏国辉院士（Kwok-fai So, Chair Professor and Head, Jessie Ho Professor in Neuroscience, Department of Anatomy, The University of Hong Kong）。

徐晓明教授（Xiao-ming Xu, Professor and Mari Hulman George Chair of Neurological Surgery, Scientific Director of Spinal Cord and Brain Injury Research Group, Indiana University School of Medicine）

联系方式：Email: szb@nrren.org    电话：+86 138 0499 8773

编委会成员

期刊编委队伍由国际神经再生领域著名学者、中国科学院院士、香港大学苏国辉教授和美国印第安纳大学徐晓明教授领导的由100多位国际神经再生优秀专家组成。共同致力于创办一本发表神经再生领域专业学术研究经同行严格评审的优秀学术期刊。

在线投稿平台

作者可以通过www.nrronline.org在线投稿。

所有的稿件都将通过该系统提交至NRR杂志电子投稿出版管理系统。

作者有不明确的问题，请访问szb@nrren.org或咨询+86 138 0499 8773。

投稿后，当论文已处于审稿或等待审稿状态时，2个月内请勿将稿件再投至他刊。

初次投稿：

投稿信:

应说明文章未一稿多投，全部作者是否对所投稿件内容知情同意，推荐2-3位小同行审稿人。

作者协议：

投稿时请注意作者协议，如同意后可继续完成投稿， 投稿成功后作者已与杂志签定了文章的相关版权。

投稿后的同行评议

期刊投稿平台应用国际最大的投稿平台Editorial Manager，投到本刊的每篇稿件都要经过3-4位小同行审稿人评审，审稿方法为国际学科小同行组成双盲审稿。所有发表在杂志的文章都将经过严格的双盲同行层层评议，审稿中注重科学性、伦理学和文章真实性的严格审查。期刊将在投稿后4周内通知作者评审意见。

根据评审意见，编辑部决定稿件返修，再审，被接受或退稿。 稿件被接受后，作者可经投稿平台以通讯作者账号随时查询稿件的出版进程。

出版时间

一般稿件被采用后3-4个月出版，优秀文章可在被采用后1-2个月内发表，有临床试验注册号的优秀临床试验文章可申请加急发表。

出版后传播

文章出版后将在EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台以中英文双语形式向全世界同仁传播。EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台是美国科学促进会（AAAS）主办的一项全球的科学新闻服务。美国科学促进会为世界最大的科学协会，并且是《科学》杂志的出版机构。您的文章将以最快时间推送给经严格验证的来自全球的新闻记者8000余人，包括来自国际的纽约时报、华盛顿邮报和路透社等，来自中国的中国日报、新华社、人民日报等国际主流媒体，为科学家们提供了与国际科学记者和国际学术平台直接沟通的一个快速有效的桥梁。我们将随后为您提供您新闻的网站点击情况和媒体报告情况的具体数据。

出版后的新闻传播将极大提高文章的影响力，统计同时表明发布学术新闻的文章将提高其被引率70%以上。

杂志的读者群Audience

来自全球从事神经再生、神经科学、神经解剖、神经病理、神经外科、神经内科、神经生物、神经影像、神经放射、神经康复等领域的学科专家。

对特邀综述稿件的要求：

（1）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（2）全文不超过6000个单词，包括摘要，不包括参考文献，图和表格 ，出版后8-10个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评 、研究亮点、给编辑的信等。

特邀观点栏目文章要求：

（1）观点文章为作者对神经再生领域某一热点问题 的评论，有作者鲜明的观点和作者本人

对此科研过程的认识 和总结。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 特邀点评与研究亮点栏目文章 要求：

（1）点评文章为点评在本刊发表的文章，研究亮点 文章为点评国际优秀杂志近期或在线提前发表的前沿性的优秀文章。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 给编辑的信栏目文章要求：

（1）给编辑的信文章为读者对本刊已发表文章的来 信反馈。

（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出 版后1个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

如果您需要向SCI收录期刊投稿，我们可以为您提供如下服务-- 

NRR：兰州大学/首都医科大学的王永刚教授团队认为海马齿状回过表达Rbm8a基因可以改善阿尔茨海默病的认知功能

阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease, AD)是一种神经退行性疾病，属于最常见的一种老年性痴呆，主要表现为记忆功能下降和认知功能损害，以淀粉样蛋白异常沉积形成老年斑块和tau蛋白过度磷酸化形成神经原纤维缠结为主要病理改变。其病理改变严重损害了神经元健康，造成大量神经元的结构破坏和功能丧失。有研究发现，大脑的侧脑室室下区(subventricular zone, SVZ)和海马齿状回颗粒下区(subgranular zone, SGZ)存在新生神经元，神经新生在AD疾病中明显下降[1]。所以，通过进一步加强神经元新生，有助于替代功能受损的神经细胞，为神经退行性疾病（包括AD）提供新的治疗靶点。既往研究发现， Rbm8a基因过表达可以促进胚胎神经前体细胞和视网膜祖细胞增殖，而其表达缺陷会增加神经发育性疾病的风险，如血小板减少伴桡骨缺失综合征、小头畸形[2-4]。但是，Rbm8a基因是否可以调控神经元新生，进而改善AD疾病的认知功能，尚不明确。

近期，兰州大学/首都医科大学王永刚团队在《中国神经再生研究（英文版）》（Neural Regeneration Research）上发表了题为“Rbm8a regulates neurogenesis and reduces Alzheimer’s disease-associated pathology in the dentate gyrus of 5×FAD mice”的研究论文。通过研究，作者发现，Rbm8a基因过表达可通过促进神经前体细胞增殖，进而增加海马齿状回神经元新生，抑制了淀粉样蛋白沉积和老年斑块形成，同时缓解了神经胶质增生反应，以及营养不良神经突起的形成，从而改善了AD的记忆功能。该文的启示：Rbm8a基因调控神经新生，为AD的治疗提供了新的靶点。朱辰路博士和任潇博士为该文的共同第一作者；王永刚教授和刘亚巍教授为该文的共同通讯作者； 刘晨医生为该文的第二作者。

AD作为一种神经退行性病变，伴发脑皮层和齿状回的大量神经元死亡和神经新生能力下降。而有研究发现，Rbm8a基因表达与神经干细胞增殖相关[3,4]。那么，Rbm8a基因表达量是否随着年龄增长改变。作者通过评估Rbm8a基因表达量发现，其随着年龄的增长出现明显的下降趋势（图1），这与神经新生的年龄依赖性下降一致。所以，作者假说：恢复Rbm8a的表达可以促进神经新生。为了验证这个假说，作者通过病毒复制恢复Rbm8a基因在海马齿状回的表达，结果发现新生神经元明显增多（图2），AD中的病理改变减轻，包括老年斑块（图3）、营养不良神经突起（图4）。RNA测序发现，大量差异表达的基因富集在生物过程的通路中，包括神经新生，淀粉样蛋白形成和细胞增殖（图5）。并且，作者的测序结果表明，Adora2a基因为神经新生、细胞增殖和神经退行性改变富集的差异基因唯一交集，其mRNA表达量在Rbm8a基因表达恢复组出现下降。这些结果表明，恢复Rbm8a基因在齿状回的表达，不仅促进了神经新生，还减轻了AD疾病中的病理表型，这有助于促进AD认知功能的改善，其作用有可能是通过抑制Adora2a实现。

图1 Rbm8a基因的表达量随着野生型小鼠（WT）年龄增长逐渐下降，与WT小鼠相比，5xFAD小鼠（阿尔茨海默症的小鼠模型）的Rbm8a基因表达量更低。

图2 Rbm8a基因在海马齿状回过表达促进了5xFAD小鼠的新生神经元增多

图3 Rbm8a基因过表达减少了5xFAD小鼠的老年斑块和营养不良神经突起的产生

图4 Rbm8a基因过表达减少了5xFAD小鼠的老年斑块和营养不良神经突起的产生

图5 RNA测序揭示Rbm8a促进神经新生和抑制斑块形成的可能性机制

总之，Rbm8a基因在调控神经新生中发挥着重要的作用。作者的研究表明，与正常小鼠相比，Rbm8a基因的表达在AD小鼠模型中明显下降。恢复Rbm8a基因的正常表达发现，齿状回的神经新生增加，病理改变减轻，从而有助于改善AD的认知功能。此项研究结果将为改善AD疾病中神经退行性改变提供新的治疗方向。

虽然文章提供了动物实验的证据，证实Rbm8a在促进神经发生、抑制斑块形成、增强认知功能等方面的积极作用，但也必须承认其局限性。首先，AAV2血清型病毒仅被特异性地注射到局部脑区以过表达Rbm8a，这并不能反映Rbm8a对含有干细胞的其他脑区更广泛的影响。其次，该研究仅观察了早期5xFAD小鼠，而Rbm8a在以干细胞数量较少为特征的晚期AD中的作用尚不清楚。第三，阿尔茨海默病涉及多种动物模型，但该研究利用5xFAD小鼠，而不同的AD模型具有各自的特点，这可能限制了研究结果的普遍性。最后，尽管Rbm8a过表达已被证明可促进神经干细胞增殖，但这种作用是否会诱导异常增殖并可能导致肿瘤发生尚不清楚。

原文链接：https://doi.org/10.4103/1673-5374.382254

参考文献

[1] Niklison-Chirou MV, Agostini M, Amelio I, et al. Regulation of Adult Neurogenesis in Mammalian Brain. Int J Mol Sci. 2020;21(14):4869.

[2] McSweeney C, Dong F, Chen M, et al. Full function of exon junction complex factor, Rbm8a, is critical for interneuron development. Transl Psychiatry. 2020;10(1):379.

[3] Zhang Y, Shen B, Zhang D, et al. miR-29a regulates the proliferation and differentiation of retinal progenitors by targeting Rbm8a. Oncotarget. 2017;8(19):31993-32008.

[4] Su CH, Liao WJ, Ke WC, et al. The Y14-p53 regulatory circuit in megakaryocyte differentiation and thrombocytopenia. iScience. 2021;24(11):103368.

通讯作者：王永刚教授