出版重点 

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

Scopus荷兰《医学文摘库/医学文摘》（Excerpta Medica, EM）

波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

 中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

主编Editor-in-Chief

苏国辉院士（Kwok-fai So, Chair Professor and Head, Jessie Ho Professor in Neuroscience, Department of Anatomy, The University of Hong Kong）。

联系方式：Email: szb@nrren.org    电话：+86 138 0499 8773

编委会成员

期刊编委队伍由国际神经再生领域著名学者、中国科学院院士、香港大学苏国辉教授领导的由100多位国际神经再生优秀专家组成。共同致力于创办一本发表神经再生领域专业学术研究经同行严格评审的优秀学术期刊。

在线投稿平台

作者可以通过www.nrronline.org在线投稿。

所有的稿件都将通过该系统提交至NRR杂志电子投稿出版管理系统。

作者有不明确的问题，请访问szb@nrren.org或咨询+86 138 0499 8773。

投稿后，当论文已处于审稿或等待审稿状态时，2个月内请勿将稿件再投至他刊。

初次投稿：

投稿信:

应说明文章未一稿多投，全部作者是否对所投稿件内容知情同意，推荐2-3位小同行审稿人。

作者协议：

投稿时请注意作者协议，如同意后可继续完成投稿， 投稿成功后作者已与杂志签定了文章的相关版权。

投稿后的同行评议

期刊投稿平台应用国际最大的投稿平台Editorial Manager，投到本刊的每篇稿件都要经过3-4位小同行审稿人评审，审稿方法为国际学科小同行组成双盲审稿。所有发表在杂志的文章都将经过严格的双盲同行层层评议，审稿中注重科学性、伦理学和文章真实性的严格审查。期刊将在投稿后4周内通知作者评审意见。

根据评审意见，编辑部决定稿件返修，再审，被接受或退稿。 稿件被接受后，作者可经投稿平台以通讯作者账号随时查询稿件的出版进程。

出版时间

一般稿件被采用后3-4个月出版，优秀文章可在被采用后1-2个月内发表，有临床试验注册号的优秀临床试验文章可申请加急发表。

出版后传播

文章出版后将在EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台以中英文双语形式向全世界同仁传播。EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台是美国科学促进会（AAAS）主办的一项全球的科学新闻服务。美国科学促进会为世界最大的科学协会，并且是《科学》杂志的出版机构。您的文章将以最快时间推送给经严格验证的来自全球的新闻记者8000余人，包括来自国际的纽约时报、华盛顿邮报和路透社等，来自中国的中国日报、新华社、人民日报等国际主流媒体，为科学家们提供了与国际科学记者和国际学术平台直接沟通的一个快速有效的桥梁。我们将随后为您提供您新闻的网站点击情况和媒体报告情况的具体数据。

出版后的新闻传播将极大提高文章的影响力，统计同时表明发布学术新闻的文章将提高其被引率70%以上。

杂志的读者群Audience

来自全球从事神经再生、神经科学、神经解剖、神经病理、神经外科、神经内科、神经生物、神经影像、神经放射、神经康复等领域的学科专家。

特邀稿件  

对特邀综述稿件的要求：

（1）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（2）全文不超过6000个单词，包括摘要，不包括参考文献，图和表格 ，出版后8-10个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评 、研究亮点、给编辑的信等。

特邀观点栏目文章要求：

（1）观点文章为作者对神经再生领域某一热点问题 的评论，有作者鲜明的观点和作者本人

对此科研过程的认识 和总结。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 特邀点评与研究亮点栏目文章 要求：

（1）点评文章为点评在本刊发表的文章，研究亮点 文章为点评国际优秀杂志近期或在线提前发表的前沿性的优秀文章。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 给编辑的信栏目文章要求：

（1）给编辑的信文章为读者对本刊已发表文章的来 信反馈。

（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出 版后1个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

如果您需要向SCI收录期刊投稿，我们可以为您提供如下服务-- 

NRR：美国罗切斯特大学Gail V.W. Johnson团队发现BAG:HSP70伴侣系统规范RNA甲基转移酶METTL3的功能

新生蛋白质需要正确折叠，才能行使其功能。分子伴侣，特别是热休克蛋白70（HSP70）家族及其协同伙伴BAG蛋白，是细胞内公认的蛋白质折叠质检员和命运决策者。它们共同构成一个精密的监控网络BAG:HSP70系统，确保蛋白质被正确组装、定位，或在发生错误时被及时清除。

美国罗切斯特大学Gail V.W. Johnson团队揭示了一个令人惊讶的联系。这个主要活动在细胞质的质量控制网络BAG:HSP70系统，与一种核心的核内蛋白质甲基转移酶样蛋白3（METTL3）存在广泛的相互作用。这一意外发现促使科学家提出一个全新假说：BAG:HSP70系统可能是调控METTL3功能的监护者。这一观点如果被证实，将填补对RNA表观遗传修饰核心“书写器”如何被精准调控的认识空白，并为理解相关神经系统疾病及癌症机制开辟新路径。

METTL3是细胞核内N6-甲基腺嘌呤（m6A）RNA甲基化修饰复合物的催化核心。而m6A是mRNA上最丰富的化学修饰之一，广泛参与mRNA的剪接、出核、稳定性和翻译过程，对大脑的突触可塑性、记忆形成等关键功能至关重要。然而，METTL3的存在形式带来一个独特的调控难题。它拥有一个“双重身份”：在细胞核内，METTL3必须与搭档METTL14以近乎1:1的比例结合，形成稳定的异二聚体复合物，才能高效且特异地催化m6A修饰。近年有关癌症的研究发现，游离的、未与METTL14复合的单体METTL3可独立进入细胞质，并发挥不依赖于其甲基转移酶活性的功能，例如作为翻译增强支架，促进某些致癌蛋白的合成，从而驱动肿瘤进展。这就产生了一个关键的细胞生物学问题：如何确保新合成的METTL3在进入细胞核前，必须与METTL14正确配对，同时防止“单身”的、具有潜在“捣乱”能力的单体METTL3在细胞质中过早激活或错误定位？

Gail V.W. Johnson等指出，这个“把关者”很可能就是BAG:HSP70伴侣系统。新翻译产生的METTL3单体一旦出现，会立即被细胞质中的HSP70“识别”并结合。随后，特定的BAG共伴侣蛋白（如BAG3或BAG6）介入，它们的功能是促进客户蛋白的长期滞留。被扣押在BAG:HSP70复合物中的METTL3，实际上处于一个受保护的等待状态。这为它提供了时间和空间上的缓冲，大大增加了与同样在细胞质中寻找伙伴的METTL14相遇并正确组装的机会。该假说援引了类似机制的例子，如BAG3:HSP70会扣押CapZ蛋白的一个亚基，直至其与另一亚基组装成功能复合物。BAG蛋白家族扮演着决策者的角色。如果METTL3成功与METTL14组装，复合体可能被释放并转运入核，执行正常的m6A书写功能。

将METTL3定义为BAG:HSP70系统的一个经典客户蛋白，具有深远的生物学和医学意义。它提供了一个优雅的模型，解释细胞如何通过空间隔离和构象控制，确保多亚基复合物在正确的地点、以正确的比例进行组装，从而维持核心表观遗传调控装置的保真度。鉴于METTL3/m6A在学习和记忆中的关键作用，其调控失衡与阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性疾病密切相关。BAG:HSP70系统对METTL3的监护一旦失效，可能导致游离METTL3的异常积累或错误定位，破坏神经元内的基因表达调控，从而参与疾病进程。这为理解这些疾病的分子机制提供了全新视角。癌细胞常常劫持METTL3的“病理性”细胞质功能来促进自身生长和存活。针对BAG:HSP70-METTL3相互作用界面的药物，或许能够重新激活这个监护系统，迫使癌细胞的METTL3恢复正常调控或被清除，从而成为一种潜在的抗癌策略。

当然，目前这仍是一个基于生物信息学分析和逻辑推演的“假说”。它迫切需要在生理和病理条件下进行严格的实验验证，例如在神经元或癌症细胞中敲低特定BAG蛋白，观察METTL3的定位、稳定性、复合物组装及功能是否发生改变。