出版重点 

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

Scopus荷兰《医学文摘库/医学文摘》（Excerpta Medica, EM）

波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

 中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

主编Editor-in-Chief

苏国辉院士（Kwok-fai So, Chair Professor and Head, Jessie Ho Professor in Neuroscience, Department of Anatomy, The University of Hong Kong）。

联系方式：Email: szb@nrren.org    电话：+86 138 0499 8773

编委会成员

期刊编委队伍由国际神经再生领域著名学者、中国科学院院士、香港大学苏国辉教授领导的由100多位国际神经再生优秀专家组成。共同致力于创办一本发表神经再生领域专业学术研究经同行严格评审的优秀学术期刊。

在线投稿平台

作者可以通过www.nrronline.org在线投稿。

所有的稿件都将通过该系统提交至NRR杂志电子投稿出版管理系统。

作者有不明确的问题，请访问szb@nrren.org或咨询+86 138 0499 8773。

投稿后，当论文已处于审稿或等待审稿状态时，2个月内请勿将稿件再投至他刊。

初次投稿：

投稿信:

应说明文章未一稿多投，全部作者是否对所投稿件内容知情同意，推荐2-3位小同行审稿人。

作者协议：

投稿时请注意作者协议，如同意后可继续完成投稿， 投稿成功后作者已与杂志签定了文章的相关版权。

投稿后的同行评议

期刊投稿平台应用国际最大的投稿平台Editorial Manager，投到本刊的每篇稿件都要经过3-4位小同行审稿人评审，审稿方法为国际学科小同行组成双盲审稿。所有发表在杂志的文章都将经过严格的双盲同行层层评议，审稿中注重科学性、伦理学和文章真实性的严格审查。期刊将在投稿后4周内通知作者评审意见。

根据评审意见，编辑部决定稿件返修，再审，被接受或退稿。 稿件被接受后，作者可经投稿平台以通讯作者账号随时查询稿件的出版进程。

出版时间

一般稿件被采用后3-4个月出版，优秀文章可在被采用后1-2个月内发表，有临床试验注册号的优秀临床试验文章可申请加急发表。

出版后传播

文章出版后将在EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台以中英文双语形式向全世界同仁传播。EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台是美国科学促进会（AAAS）主办的一项全球的科学新闻服务。美国科学促进会为世界最大的科学协会，并且是《科学》杂志的出版机构。您的文章将以最快时间推送给经严格验证的来自全球的新闻记者8000余人，包括来自国际的纽约时报、华盛顿邮报和路透社等，来自中国的中国日报、新华社、人民日报等国际主流媒体，为科学家们提供了与国际科学记者和国际学术平台直接沟通的一个快速有效的桥梁。我们将随后为您提供您新闻的网站点击情况和媒体报告情况的具体数据。

出版后的新闻传播将极大提高文章的影响力，统计同时表明发布学术新闻的文章将提高其被引率70%以上。

杂志的读者群Audience

来自全球从事神经再生、神经科学、神经解剖、神经病理、神经外科、神经内科、神经生物、神经影像、神经放射、神经康复等领域的学科专家。

特邀稿件  

对特邀综述稿件的要求：

（1）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（2）全文不超过6000个单词，包括摘要，不包括参考文献，图和表格 ，出版后8-10个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评 、研究亮点、给编辑的信等。

特邀观点栏目文章要求：

（1）观点文章为作者对神经再生领域某一热点问题 的评论，有作者鲜明的观点和作者本人

对此科研过程的认识 和总结。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 特邀点评与研究亮点栏目文章 要求：

（1）点评文章为点评在本刊发表的文章，研究亮点 文章为点评国际优秀杂志近期或在线提前发表的前沿性的优秀文章。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 给编辑的信栏目文章要求：

（1）给编辑的信文章为读者对本刊已发表文章的来 信反馈。

（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出 版后1个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

如果您需要向SCI收录期刊投稿，我们可以为您提供如下服务-- 

NRR: 中国哈尔滨医科大学附属第一医院史怀璋团队报道了减轻蛛网膜下腔出血后神经元损伤的新分子机制

在自发性蛛网膜下腔出血中，颅内压升高导致脑血供不足，进而引发神经元能量代谢紊乱及线粒体质量控制异常。当线粒体质量控制机制出现异常时，尤其是线粒体自噬不足，会加重神经元损伤，导致神经元凋亡。目前已经证明的对蛛网膜下腔出血后线粒体自噬有激活作用的，如抗氧化作用、MF094（抑制USP30）以及二甲双胍（通过AMPK调节能量代谢作用）等，均不具备线粒体自噬的靶向激活作用，即无法排除其可能通过其他通路发挥效应。因此，寻找一种单独激活线粒体自噬的方法或药物，深入研究蛛网膜下腔出血后线粒体损伤的调控机制，将有助于进一步明确蛛网膜下腔出血后预后不良的原因，并寻找相应的治疗靶点，是当前相关研究亟待解决的关键科学问题。

在人类大脑复杂的电信号网络中，电压门控钠离子通道Nav1.6正成为科学家关注的焦点。最新研究表明，这种微小蛋白质不仅在神经元电信号传递中发挥关键作用，还与多种重大疾病密切相关，为治疗癫痫、阿尔茨海默病、帕金森病乃至癌症带来了新希望。2023年，科学家首次通过冷冻电镜技术解析出分辨率达3.1Å的Nav1.6三维结构。一项发表于《美国国家科学院院刊》（Proceedings of the National Academy of Sciences）的研究揭示了Nav1.6与辅助亚基β1及成纤维细胞生长因子同源因子2B（FHF2B）的精确相互作用位点，并发现了前所未见的Y形分子结合区域。这项突破性发现为开发高选择性Nav1.6抑制剂提供了精准的“分子蓝图”。在癫痫研究领域，科学家已在SCN8A基因（编码Nav1.6）中鉴定出200余种致病突变。国际多中心研究表明，这些突变可引发从良性家族性婴儿癫痫到严重发育性癫痫脑病等不同表型。值得注意的是，获得性功能突变（GoF）导致神经元过度兴奋，而功能丧失突变（LoF）则与全身性癫痫相关。目前，XEN901和GS967等针对Nav1.6的多种特异性阻断剂已在动物模型中展现显著疗效，为精准治疗带来希望。阿尔茨海默病研究也取得重要进展。科学家发现淀粉样前体蛋白（APP）通过G蛋白偶联的JNK通路增强Nav1.6的膜表达，导致神经元过度兴奋。在转基因AD小鼠模型中，选择性抑制Nav1.6不仅能减弱神经元过度活动，还能减少β淀粉样斑块形成并改善认知功能。随着研究的深入，我们期待Nav1.6钠通道在神经疾病治疗领域取得更多突破。神经疾病与神经再生领域的新篇章，将为数百万患者开启崭新的希望。

中国哈尔滨医科大学附属第一医院史怀璋团队发表于《中国神经再生研究（英文）》杂志（Neural Regeneration Research）2026年XXX期的原著文章揭示了自噬靶向嵌合体4可通过靶向结合线粒体蛋白TSPO并抑制Rnf144B的表达，激活了不依赖于Parkin的线粒体自噬通路，从而减轻蛛网膜下腔出血后神经元损伤的机制。研究表明蛛网膜下腔出血后急性期线粒体损伤的同时，伴随着Rnf144B表达显著升高，而Parkin通路激活缓慢且不足，导致自噬流受阻和神经元凋亡。而自噬靶向嵌合体4能有效抑制Rnf144B，促进受损线粒体通过选择性自噬过程清除，减轻神经元凋亡并改善预后。此外Rnf144B作为E3泛素连接酶家族成员，首次被证实参与了蛛网膜下腔出血病理过程，其高表达导致了神经元损伤及预后不良。尽管前景广阔，Nav1.6靶向治疗仍面临重大挑战。首先需开发高度选择性药物，精准区分Nav1.6与其他钠通道亚型以规避心毒性等副作用；其次如何有效穿透血脑屏障仍是关键难题。此外，科学家正探索CRISPR等基因编辑技术在治疗SCN8A突变相关疾病中的潜力。Nav1.6研究正处于关键转折点，未来将有更多候选药物进入临床试验阶段。与此同时，亟需建立更精准的人类疾病模型，以加速从实验室到临床的转化进程。