出版重点 

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

Scopus荷兰《医学文摘库/医学文摘》（Excerpta Medica, EM）

波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

 中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

主编Editor-in-Chief

苏国辉院士（Kwok-fai So, Chair Professor and Head, Jessie Ho Professor in Neuroscience, Department of Anatomy, The University of Hong Kong）。

徐晓明教授（Xiao-ming Xu, Professor and Mari Hulman George Chair of Neurological Surgery, Scientific Director of Spinal Cord and Brain Injury Research Group, Indiana University School of Medicine）

联系方式：Email: szb@nrren.org    电话：+86 138 0499 8773

编委会成员

期刊编委队伍由国际神经再生领域著名学者、中国科学院院士、香港大学苏国辉教授和美国印第安纳大学徐晓明教授领导的由100多位国际神经再生优秀专家组成。共同致力于创办一本发表神经再生领域专业学术研究经同行严格评审的优秀学术期刊。

在线投稿平台

作者可以通过www.nrronline.org在线投稿。

所有的稿件都将通过该系统提交至NRR杂志电子投稿出版管理系统。

作者有不明确的问题，请访问szb@nrren.org或咨询+86 138 0499 8773。

投稿后，当论文已处于审稿或等待审稿状态时，2个月内请勿将稿件再投至他刊。

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投稿信:

应说明文章未一稿多投，全部作者是否对所投稿件内容知情同意，推荐2-3位小同行审稿人。

作者协议：

投稿时请注意作者协议，如同意后可继续完成投稿， 投稿成功后作者已与杂志签定了文章的相关版权。

投稿后的同行评议

期刊投稿平台应用国际最大的投稿平台Editorial Manager，投到本刊的每篇稿件都要经过3-4位小同行审稿人评审，审稿方法为国际学科小同行组成双盲审稿。所有发表在杂志的文章都将经过严格的双盲同行层层评议，审稿中注重科学性、伦理学和文章真实性的严格审查。期刊将在投稿后4周内通知作者评审意见。

根据评审意见，编辑部决定稿件返修，再审，被接受或退稿。 稿件被接受后，作者可经投稿平台以通讯作者账号随时查询稿件的出版进程。

出版时间

一般稿件被采用后3-4个月出版，优秀文章可在被采用后1-2个月内发表，有临床试验注册号的优秀临床试验文章可申请加急发表。

出版后传播

文章出版后将在EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台以中英文双语形式向全世界同仁传播。EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台是美国科学促进会（AAAS）主办的一项全球的科学新闻服务。美国科学促进会为世界最大的科学协会，并且是《科学》杂志的出版机构。您的文章将以最快时间推送给经严格验证的来自全球的新闻记者8000余人，包括来自国际的纽约时报、华盛顿邮报和路透社等，来自中国的中国日报、新华社、人民日报等国际主流媒体，为科学家们提供了与国际科学记者和国际学术平台直接沟通的一个快速有效的桥梁。我们将随后为您提供您新闻的网站点击情况和媒体报告情况的具体数据。

出版后的新闻传播将极大提高文章的影响力，统计同时表明发布学术新闻的文章将提高其被引率70%以上。

杂志的读者群Audience

来自全球从事神经再生、神经科学、神经解剖、神经病理、神经外科、神经内科、神经生物、神经影像、神经放射、神经康复等领域的学科专家。

对特邀综述稿件的要求：

（1）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（2）全文不超过6000个单词，包括摘要，不包括参考文献，图和表格 ，出版后8-10个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评 、研究亮点、给编辑的信等。

特邀观点栏目文章要求：

（1）观点文章为作者对神经再生领域某一热点问题 的评论，有作者鲜明的观点和作者本人

对此科研过程的认识 和总结。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 特邀点评与研究亮点栏目文章 要求：

（1）点评文章为点评在本刊发表的文章，研究亮点 文章为点评国际优秀杂志近期或在线提前发表的前沿性的优秀文章。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 给编辑的信栏目文章要求：

（1）给编辑的信文章为读者对本刊已发表文章的来 信反馈。

（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出 版后1个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

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NRR：中南大学黄菊芳团队发现脂肪间充质干细胞来源细胞外囊泡对视网膜兴奋性神经毒性损伤的保护机制

作者：段天婍

兴奋性神经毒性在青光眼、糖尿病视网膜病变和视网膜缺血等多种视网膜疾病的发生发展中都扮演着重要的角色[1, 2]。目前仍缺乏针对视网膜疾病兴奋性神经损伤有效的治疗方案。有研究发现，抑制视网膜兴奋性神经毒性对视力恢复具有重要意义[3]。脂肪间充质干细胞来源于胚胎发育时期的中胚层，是一类具有自我更新和多分化潜能的成体干细胞。其主要从脂肪组织中获取，含量丰富，且取材方便，有利于在未来临床和科研中广泛使用。脂肪间充质干细胞旁分泌的细胞外囊泡可作为其主要产物，具有脂肪间充质干细胞功能的同时，还拥有非免疫原性、低概率异常生长和易到达目标细胞的独特优势[4]。既往研究已经发现，脂肪间充质干细胞对谷氨酸诱导的兴奋性神经毒性损伤具有保护作用[5, 6]，但具体机制并不清楚。探索脂肪间充质干细胞来源细胞外囊泡减轻视网膜兴奋性神经毒性的具体机制有助于了解脂肪间充质干细胞来源细胞外囊泡的生物学功能，便于未来利用生物工程技术更加精准和安全地将其用于临床治疗。

最近，中国中南大学黄菊芳团队在《中国神经再生研究（英文版）》（Neural Regeneration Research）上发表了题为“Adipose mesenchymal stem cell-derived extracellular vesicles reduce glutamate-induced excitotoxicity in the retina”的研究。结果发现，脂肪间充质干细胞来源的细胞外囊泡可明显抑制谷氨酸诱导的视网膜兴奋性神经毒性，并能抑制α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体（AMPA受体）的钙离子通透性。进一步研究证实，脂肪间充质干细胞来源细胞外囊泡通过抑制蛋白激酶C-α激活从而降低AMPA受体A2亚型（GluA2）磷酸化水平，这一过程稳定了细胞膜上GluA2的表达，从而达到抑制AMPA受体钙离子通透性的作用。这一结果揭示，脂肪间充质干细胞来源的细胞外囊泡作为一种携带脂肪间充质干细胞生物学信息的无细胞制剂，可能在未来视网膜兴奋性神经毒性相关疾病的治疗中起到关键作用。

既往研究发现，谷氨酸诱导的视网膜损伤从形态上主要表现为内层视网膜结构变薄以及视网膜神经节细胞减少[7, 8]。此次研究发现，脂肪间充质干细胞来源的细胞外囊泡能快速进入视网膜，并缓解谷氨酸诱导的视网膜内层组织形态和细胞功能异常（图1）。这说明脂肪间充质干细胞来源的细胞外囊泡具有缓解视网膜兴奋性神经毒性的作用。有研究认为，AMPA受体中GluA2亚型的存在是其阻挡钙离子进入细胞内的关键因素，且GluA2磷酸化可使其在细胞膜上的表达下降[9]。此次研究发现，脂肪间充质干细胞来源的细胞外囊泡能抑制GluA2磷酸化，并稳定细胞膜上GluA2的表达，使细胞内钙离子浓度较谷氨酸损伤时明显下降（图2）。有研究者指出，PKC通路可能是调节GluA2磷酸化的关键因素[10, 11]。黄菊芳等利用蛋白激酶C-α激动剂（12-O-Tetradecanoylphorbol 13-acetate，TPA)刺激GluA2磷酸化，发现脂肪间充质干细胞来源细胞外囊泡的保护作用被抑制（图3）。上述结果说明，脂肪间充质干细胞来源细胞外囊泡能缓解谷氨酸诱导的视网膜兴奋性神经毒性损伤，且其作用与抑制蛋白激酶C-α激活有关。

图1脂肪间充质干细胞来源细胞外囊泡可减轻谷氨酸诱导的大鼠视网膜内层组织形态和细胞功能异常(图源：Duan et al., Neural Regen Res, 2023)

图2脂肪间充质干细胞来源细胞外囊泡可降低谷氨酸损伤细胞中钙离子浓度和GluA2磷酸化水平(图源：Duan et al., Neural Regen Res, 2023)

图3激活蛋白激酶C-α后，脂肪间充质干细胞来源细胞外囊泡对谷氨酸损伤细胞GluA2磷酸化的抑制作用减弱(图源：Duan et al., Neural Regen Res, 2023)

综上所述，通过抑制GluA2和蛋白激酶C-α的磷酸化，脂肪间充质干细胞来源的细胞外囊泡缓解了谷氨酸引起的视网膜损伤。这说明脂肪间充质干细胞来源的细胞外囊泡具有治疗视网膜疾病兴奋性神经毒性损伤的潜力。细胞外囊泡本身就具备了靶向递送药物的潜力，因此，探索其携带物质的作用对将细胞外囊泡应用于眼科疾病治疗具有重要意义。

体内实验中大鼠只观察了在造模后24h，但既往研究认为细胞外囊泡在玻璃体腔内存积并发挥作用的时间远不止24h[12]，延长观察时间或许会观察到更显著的保护作用。该研究还未探索细胞外囊泡中调节兴奋性神经毒性的关键成分。

原文链接：https://doi.org/10.4103/1673-5374.369123

参考文献

[1] Alomar SY, B MB, Eldosoky M, et al. Protective effect of metformin on rat diabetic retinopathy involves suppression of toll-like receptor 4/nuclear factor-k B expression and glutamate excitotoxicity. Int Immunopharmacol. 2021;90:107193.

[2] Vernazza S, Oddone F, Tirendi S, et al. Risk factors for retinal ganglion cell distress in glaucoma and neuroprotective potential intervention. Int J Mol Sci. 2021;22(15):7994.

[3] Watanabe K, Asano D, Ushikubo H, et al. Metformin protects against NMDA-induced retinal injury through the MEK/ERK signaling pathway in rats. Int J Mol Sci. 2021;22(9):4439.

[4] Nakano M, Fujimiya M. Potential effects of mesenchymal stem cell derived extracellular vesicles and exosomal miRNAs in neurological disorders. Neural Regen Res. 2021;16(12):2359-2366.

[5] Zhao L, Wei X, Ma Z, et al. Adipose stromal cells-conditional medium protected glutamate-induced CGNs neuronal death by BDNF. Neurosci Lett. 2009;452(3):238-240.

[6] Hao P, Liang Z, Piao H, et al. Conditioned medium of human adipose-derived mesenchymal stem cells mediates protection in neurons following glutamate excitotoxicity by regulating energy metabolism and GAP-43 expression. Metab Brain Dis. 2014;29(1):193-205.

[7] Sisk DR, Kuwabara T. Histologic changes in the inner retina of albino rats following intravitreal injection of monosodium L-glutamate. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 1985;223(5):250-258.

[8] Zheng S, Yang H, Chen Z, et al. Activation of liver X receptor protects inner retinal damage induced by N-methyl-D-aspartate. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2015;56(2):1168-1180.

[9] Cull-Candy SG, Farrant M. Ca(2+) -permeable AMPA receptors and their auxiliary subunits in synaptic plasticity and disease. J Physiol. 2021;599(10):2655-2671.

[10] Purkey AM, Dell'acqua ML. Phosphorylation-dependent regulation of Ca(2+)-permeable AMPA receptors during hippocampal synaptic plasticity. Front Synaptic Neurosci. 2020;12:8.

[11] Guo C, Ma YY. Calcium Permeable-AMPA receptors and excitotoxicity in neurological disorders. Front Neural Circuits. 2021;15:711564.

[12] Mathew B, Ravindran S, Liu X, et al. Mesenchymal stem cell-derived extracellular vesicles and retinal ischemia-reperfusion. Biomaterials. 2019;197:146-160.

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通讯作者（左数第七）：黄菊芳，研究员，中南大学生命科学学院院长，主要从事神经生物学、人体解剖学与组织胚胎学研究。

第一作者（左数第九）：段天婍，在读博士，主要从事眼科学、人体解剖学与组织胚胎学研究。