出版重点 

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

Scopus荷兰《医学文摘库/医学文摘》（Excerpta Medica, EM）

波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

 中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

主编Editor-in-Chief

苏国辉院士（Kwok-fai So, Chair Professor and Head, Jessie Ho Professor in Neuroscience, Department of Anatomy, The University of Hong Kong）。

徐晓明教授（Xiao-ming Xu, Professor and Mari Hulman George Chair of Neurological Surgery, Scientific Director of Spinal Cord and Brain Injury Research Group, Indiana University School of Medicine）

联系方式：Email: szb@nrren.org    电话：+86 138 0499 8773

编委会成员

期刊编委队伍由国际神经再生领域著名学者、中国科学院院士、香港大学苏国辉教授和美国印第安纳大学徐晓明教授领导的由100多位国际神经再生优秀专家组成。共同致力于创办一本发表神经再生领域专业学术研究经同行严格评审的优秀学术期刊。

在线投稿平台

作者可以通过www.nrronline.org在线投稿。

所有的稿件都将通过该系统提交至NRR杂志电子投稿出版管理系统。

作者有不明确的问题，请访问szb@nrren.org或咨询+86 138 0499 8773。

投稿后，当论文已处于审稿或等待审稿状态时，2个月内请勿将稿件再投至他刊。

初次投稿：

投稿信:

应说明文章未一稿多投，全部作者是否对所投稿件内容知情同意，推荐2-3位小同行审稿人。

作者协议：

投稿时请注意作者协议，如同意后可继续完成投稿， 投稿成功后作者已与杂志签定了文章的相关版权。

投稿后的同行评议

期刊投稿平台应用国际最大的投稿平台Editorial Manager，投到本刊的每篇稿件都要经过3-4位小同行审稿人评审，审稿方法为国际学科小同行组成双盲审稿。所有发表在杂志的文章都将经过严格的双盲同行层层评议，审稿中注重科学性、伦理学和文章真实性的严格审查。期刊将在投稿后4周内通知作者评审意见。

根据评审意见，编辑部决定稿件返修，再审，被接受或退稿。 稿件被接受后，作者可经投稿平台以通讯作者账号随时查询稿件的出版进程。

出版时间

一般稿件被采用后3-4个月出版，优秀文章可在被采用后1-2个月内发表，有临床试验注册号的优秀临床试验文章可申请加急发表。

出版后传播

文章出版后将在EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台以中英文双语形式向全世界同仁传播。EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台是美国科学促进会（AAAS）主办的一项全球的科学新闻服务。美国科学促进会为世界最大的科学协会，并且是《科学》杂志的出版机构。您的文章将以最快时间推送给经严格验证的来自全球的新闻记者8000余人，包括来自国际的纽约时报、华盛顿邮报和路透社等，来自中国的中国日报、新华社、人民日报等国际主流媒体，为科学家们提供了与国际科学记者和国际学术平台直接沟通的一个快速有效的桥梁。我们将随后为您提供您新闻的网站点击情况和媒体报告情况的具体数据。

出版后的新闻传播将极大提高文章的影响力，统计同时表明发布学术新闻的文章将提高其被引率70%以上。

杂志的读者群Audience

来自全球从事神经再生、神经科学、神经解剖、神经病理、神经外科、神经内科、神经生物、神经影像、神经放射、神经康复等领域的学科专家。

对特邀综述稿件的要求：

（1）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（2）全文不超过6000个单词，包括摘要，不包括参考文献，图和表格 ，出版后8-10个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评 、研究亮点、给编辑的信等。

特邀观点栏目文章要求：

（1）观点文章为作者对神经再生领域某一热点问题 的评论，有作者鲜明的观点和作者本人

对此科研过程的认识 和总结。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 特邀点评与研究亮点栏目文章 要求：

（1）点评文章为点评在本刊发表的文章，研究亮点 文章为点评国际优秀杂志近期或在线提前发表的前沿性的优秀文章。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 给编辑的信栏目文章要求：

（1）给编辑的信文章为读者对本刊已发表文章的来 信反馈。

（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出 版后1个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

如果您需要向SCI收录期刊投稿，我们可以为您提供如下服务-- 

NRR：温医大池在龙和瞿佳团队发现抑制Srgap2基因可改善视网膜神经节细胞变性

撰文：甘宜静、池在龙

SRGAP2（Slit-Robo Rho GTPase activating protein 2）可编码一种高度保守的蛋白质，在人类谱系中能特异复制（Srgap2A、2B、2C、2D），是仅在人体内复制过的少数基因之一[1]。作为Slit-Robo信号通路下游基因，Srgap2能参与神经细胞迁移和轴突的生长，并在神经损伤修复中发挥重要作用[2]。研究表明，人特异性Srgap2C可抑制Srgap2A的功能，并在中枢神经系统中共同调节神经元的兴奋性和抑制性突触[3]。人Srgap2A与小鼠Srgap2基因有98%的同源性。然而，Srgap2在视网膜中的表达及其在视神经损伤修复中的作用机制尚不清楚。

来自中国温州医科大学池在龙和瞿佳团队在《中国神经再生研究（英文版）》（Neural Regeneration Research）上发表了题为“Srgap2 suppression ameliorates retinal ganglion cell degeneration in mice”的研究，发现抑制Srgap2基因表达可通过减缓胶质细胞的过度活化，并激活神经保护相关的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin，mTOR）通路和小热休克蛋白的表达，改善视网膜神经节细胞变性和挽救部分视神经功能。这一结果揭示了Srgap2在视神经损伤修复中的功能及作用机制，提示其可能为临床的干预策略的新靶点。

青光眼是以进行性视网膜神经节细胞变性为主要特征的一种视神经退行性病变[4]。视神经退行性病变是导致人类不可逆性失明的主要原因，其发病机制尚不够清楚。研究发现Srgap2蛋白从胚胎期开始就于小鼠视网膜中表达，而在成年后则主要表达于内层视网膜细胞。视神经夹闭模型小鼠视网膜中Srgap2蛋白表达显著上调。进一步以Srgap2杂合子（Srgap2+/-）小鼠建立视神经夹闭模型，发现抑制Srgap2的表达可提高视网膜神经节细胞存活率，并抑制胶质细胞活化。而体外实验中沉默Srgap2基因则能促进mTOR信号通路的激活。视网膜转录组测序发现，Srgap2+/-小鼠视网膜中与视神经损伤保护相关的小热休克蛋白基因（cryaa, cryba4和crygs）水平上调。最后慢性高眼压模型实验亦表明，抑制Srgap2可保护小鼠视网膜神经节细胞免受损伤，且能改善视功能（图1）。

图1 Srgap2基因在视神经损伤小鼠模型中的功能及机制（图源：Gan et al., Neural Regen Res, 2023）

该研究利用基因敲除鼠以及2种视神经损伤模型，揭示了Srgap2基因在小鼠视神经损伤修复中的功能及机制，为青光眼及其他视神经退行性病变的干预提供新的靶点。但是仍需进一步阐明Srgap2基因参与mTOR通路和小热休克蛋白表达调控的直接证据。其次由于研究未得到Srgap2-/-纯合子小鼠，推测其可能存在胚胎致死，因此需制作条件性敲除鼠模型，亦或在体沉默视网膜中的Srgap2表达等进行功能及机制验证，从而为临床治疗神经退行性变性疾病提供科学依据。

原文链接：https://doi.org/10.4103/1673-5374.369122

参考文献

[1] Dennis MY, Nuttle X, Sudmant PH, et al. Evolution of human-specific neural SRGAP2 genes by incomplete segmental duplication. Cell. 2012;149(4):912-922.

[2] Wong K, Ren XR, Huang YZ, et al. Signal transduction in neuronal migration: roles of GTPase activating proteins and the small GTPase Cdc42 in the Slit-Robo pathway. Cell. 2001;107(2):209-221.

[3] Fossati M, Pizzarelli R, Schmidt ER, et al. SRGAP2 and its human-specific paralog co-regulate the development of excitatory and inhibitory synapses. Neuron. 2016;91(2):356-369.

[4] Weinreb RN, Aung T, Medeiros FA. The pathophysiology and treatment of glaucoma: a review. JAMA. 2014;311(18):1901-1911.

池在龙实验室

文章第一作者为温州医科大学眼科学博士甘宜静，通讯作者为温州医科大学池在龙教授与瞿佳教授。研究获得国家自然科学基金(81770918，31871383)、浙江省自然科学基金(LY16H120006)及温州医科大学基金资助。