出版重点 

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

Scopus荷兰《医学文摘库/医学文摘》（Excerpta Medica, EM）

波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

 中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

主编Editor-in-Chief

苏国辉院士（Kwok-fai So, Chair Professor and Head, Jessie Ho Professor in Neuroscience, Department of Anatomy, The University of Hong Kong）。

联系方式：Email: szb@nrren.org    电话：+86 138 0499 8773

编委会成员

期刊编委队伍由国际神经再生领域著名学者、中国科学院院士、香港大学苏国辉教授领导的由100多位国际神经再生优秀专家组成。共同致力于创办一本发表神经再生领域专业学术研究经同行严格评审的优秀学术期刊。

在线投稿平台

作者可以通过www.nrronline.org在线投稿。

所有的稿件都将通过该系统提交至NRR杂志电子投稿出版管理系统。

作者有不明确的问题，请访问szb@nrren.org或咨询+86 138 0499 8773。

投稿后，当论文已处于审稿或等待审稿状态时，2个月内请勿将稿件再投至他刊。

初次投稿：

投稿信:

应说明文章未一稿多投，全部作者是否对所投稿件内容知情同意，推荐2-3位小同行审稿人。

作者协议：

投稿时请注意作者协议，如同意后可继续完成投稿， 投稿成功后作者已与杂志签定了文章的相关版权。

投稿后的同行评议

期刊投稿平台应用国际最大的投稿平台Editorial Manager，投到本刊的每篇稿件都要经过3-4位小同行审稿人评审，审稿方法为国际学科小同行组成双盲审稿。所有发表在杂志的文章都将经过严格的双盲同行层层评议，审稿中注重科学性、伦理学和文章真实性的严格审查。期刊将在投稿后4周内通知作者评审意见。

根据评审意见，编辑部决定稿件返修，再审，被接受或退稿。 稿件被接受后，作者可经投稿平台以通讯作者账号随时查询稿件的出版进程。

特邀稿件  

对特邀综述稿件的要求：

（1）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（2）全文不超过6000个单词，包括摘要，不包括参考文献，图和表格 ，出版后8-10个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评 、研究亮点、给编辑的信等。

特邀观点栏目文章要求：

（1）观点文章为作者对神经再生领域某一热点问题 的评论，有作者鲜明的观点和作者本人

对此科研过程的认识 和总结。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 特邀点评与研究亮点栏目文章 要求：

（1）点评文章为点评在本刊发表的文章，研究亮点 文章为点评国际优秀杂志近期或在线提前发表的前沿性的优秀文章。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 给编辑的信栏目文章要求：

（1）给编辑的信文章为读者对本刊已发表文章的来 信反馈。

（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出 版后1个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

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NRR：中国西南医科大学李经伦团队揭示抗炎多肽Chemerin 15可用于减轻脑缺血再灌注损伤

撰文：李霜，杨语涵，李堃毅，文岚，李经伦

脑卒中是全球致残和死亡的第二大原因，其中约87%是缺血性脑卒中^[1]。神经炎症在缺血性脑卒中的病理生理发展中发挥重要作用，影响患者预后。小胶质细胞作为神经炎症的第一反应者，参与神经炎症发生发展的全过程，决定炎症的规模及进展。活化的小胶质细胞可极化为多种表型，主要为促炎表型（M1型）和抗炎表型（M2型）^[2]。M1型小胶质细胞产生炎症因子并诱导组织损伤，阻碍中枢神经系统修复；而M2型小胶质细胞吞噬细胞碎片、缓解局部炎症、分泌生长因子和神经营养因子，发挥神经保护特性 ^{[3, 4]}。Chemerin15 (C15)是一种源自Chemerin的短肽，作为炎症解决介质中的重要成员，在外周炎症模型中通过ChemR23调节巨噬细胞极化，降低炎症细胞因子的表达，调节外周免疫细胞功能从而发挥抗炎作用。然而，目前尚不清楚C15对小胶质细胞及脑缺血再灌注损伤的影响及其潜在作用机制。

中国西南医科大学李经伦团队与成都医学院文岚团队合作，在《中国神经再生研究（英文）》（Neural Regeneration Research）上发表了题为“Chemerin 15 peptide reduces neuroinflammation via the ChemR23 receptor after ischemia–reperfusion injury”的研究，使用体外氧糖剥夺模型，研究C15对小胶质细胞诱导的神经炎症及与小胶质细胞共培养神经元的影响；体内脑缺血再灌注损伤模型探索在缺血再灌注损伤后，C15对脑组织短期及长期的保护作用；并进一步探讨其潜在机制。发现抗炎多肽C15可促进小胶质细胞向M2表型转化，促进抗炎介质的分泌，保护神经元，缩小梗死体积，改善脑缺血再灌注损伤小鼠的长期预后。进一步研究表明，C15的这些作用可能通过与膜表面的受体ChemR23结合并诱导其内化，从而激活腺苷5′-单磷酸活化蛋白激酶(AMPK)，抑制核因子κB(NF-κB)来实现。这项研究为脑缺血后应用C15解决炎症问题提供了初步证据，可能成为未来缺血性脑卒中新的治疗靶点。

在缺血性脑卒中的急性阶段，小胶质细胞迅速激活并聚集在损伤部位，并在免疫微环境下转变为促炎（M1）和/或保护（M2）表型，从而调控炎症反应的程度、时间和范围，以维持组织稳态。C15是来源于Chemerin的在炎症环境中不具有趋化作用，但具有强大抗炎作用的多肽 ^[5]。尽管在外周炎症模型及中枢和神经系统疾病模型中已证实C15具有抗炎作用，但在缺血性脑卒中未见报道。因此，结合既往文献，李经伦等合理推测C15可能调节小胶质细胞表型、影响炎症因子的分泌，从而减轻脑缺血再灌注损伤，改善长期预后。此次实验拟结合细胞与动物实验验证这一假设。研究首先发现C15促进体外培养的小胶质细胞向M2表型极化，促进抗炎介质（Arg-1和IL-10）的分泌，间接保护神经元（图1）。接下来，探索C15潜在的作用机制，发现C15与ChemR23受体结合并促进其内化，激活AMPK/NF-κB通路，这些变化可被α-NETA（ChemR23受体拮抗剂）逆转（图2）。最后探索C15对脑缺血再灌注损伤小鼠神经功能的短期和长期影响，结果表明C15在脑缺血再灌注损伤早期减轻神经元凋亡和梗死体积（图3），促进抗炎介质的分泌，并减轻长期神经功能缺损及认知功能障碍（图4）。这些结果表明，抗炎多肽C15可调节脑缺血后小胶质细胞反应性，促进炎症解决，从而保护神经元、减轻小鼠脑缺血损伤、改善预后。这可能发展为治疗脑缺血后神经炎症的一种新型疗法。

图1 C15可促进小胶质细胞极化为M2表型，增加抗炎因子（Arg-1和IL-10）的分泌,间接保护与小胶质细胞共培养的神经元

图2 C15可与ChemR23结合并促进其内化，调控AMPK/NF-κB信号通路

图3 C15在体内可通过ChemR23减轻神经元凋亡和梗死体积

图4 C15在体内可促进抗炎因子早期分泌并维持较高水平，减轻神经功能缺损

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综上所述，C15通过调节小胶质细胞表型，促进抗炎因子分泌，促进炎症的消退，间接保护神经元，从而减轻神经功能缺损，改善长期预后。这些作用与ChemR23内化和AMPK/NF-κB信号通路有关，并证明了C15在预防脑缺血再灌注损伤中的潜在作用。

在这项研究中，李经伦等重点关注C15对脑缺血再灌注小胶质细胞的抗炎和神经保护作用，但ChemR23也在其他神经细胞（如星形胶质细胞）和浸润性外周免疫细胞中表达，因此，C15对其它神经细胞的作用及其相互作用仍有待充分研究。此外，实验仅提供了C15在脑缺血再灌注损伤中的初步证据，为未来抗炎策略的开发提供了一些思路。但临床应用仍有较大挑战，后续研究应进一步探讨该药物的安全性及生物利用度，以及如何靶向递送等问题。

原文链接：https://doi.org/10.4103/NRR.NRR-D-24-00137

参考文献

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[1] Saini V, Guada L, Yavagal DR. Global Epidemiology of Stroke and Access to Acute Ischemic Stroke Interventions. Neurology. 2021;97(20 Suppl 2):S6-S16. 

[2] Zhong X, Liu M, Yao W, et al. Epigallocatechin-3-Gallate Attenuates Microglial Inflammation and Neurotoxicity by Suppressing the Activation of Canonical and Noncanonical Inflammasome via TLR4/NF-κB Pathway. Mol Nutr Food Res. 2019;63(21):e1801230. 

[3] Zhang Y, Anoopkumar-Dukie S, Mallik SB, et al. SIRT1 and SIRT2 modulators reduce LPS-induced inflammation in HAPI microglial cells and protect SH-SY5Y neuronal cells in vitro. J Neural Transm (Vienna). 2021;128(5):631-644. 

[4] Baxter PS, Dando O, Emelianova K, et al. Microglial identity and inflammatory responses are controlled by the combined effects of neurons and astrocytes. Cell Rep. 2021;34(12):108882. 

[5] Cash JL, Hart R, Russ A, et al. Synthetic chemerin-derived peptides suppress inflammation through ChemR23. J Exp Med. 2008;205(4):767-775.