出版重点 

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

Scopus荷兰《医学文摘库/医学文摘》（Excerpta Medica, EM）

波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

 中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

主编Editor-in-Chief

苏国辉院士（Kwok-fai So, Chair Professor and Head, Jessie Ho Professor in Neuroscience, Department of Anatomy, The University of Hong Kong）。

联系方式：Email: szb@nrren.org    电话：+86 138 0499 8773

编委会成员

期刊编委队伍由国际神经再生领域著名学者、中国科学院院士、香港大学苏国辉教授领导的由100多位国际神经再生优秀专家组成。共同致力于创办一本发表神经再生领域专业学术研究经同行严格评审的优秀学术期刊。

在线投稿平台

作者可以通过www.nrronline.org在线投稿。

所有的稿件都将通过该系统提交至NRR杂志电子投稿出版管理系统。

作者有不明确的问题，请访问szb@nrren.org或咨询+86 138 0499 8773。

投稿后，当论文已处于审稿或等待审稿状态时，2个月内请勿将稿件再投至他刊。

初次投稿：

投稿信:

应说明文章未一稿多投，全部作者是否对所投稿件内容知情同意，推荐2-3位小同行审稿人。

作者协议：

投稿时请注意作者协议，如同意后可继续完成投稿， 投稿成功后作者已与杂志签定了文章的相关版权。

投稿后的同行评议

期刊投稿平台应用国际最大的投稿平台Editorial Manager，投到本刊的每篇稿件都要经过3-4位小同行审稿人评审，审稿方法为国际学科小同行组成双盲审稿。所有发表在杂志的文章都将经过严格的双盲同行层层评议，审稿中注重科学性、伦理学和文章真实性的严格审查。期刊将在投稿后4周内通知作者评审意见。

根据评审意见，编辑部决定稿件返修，再审，被接受或退稿。 稿件被接受后，作者可经投稿平台以通讯作者账号随时查询稿件的出版进程。

特邀稿件  

对特邀综述稿件的要求：

（1）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（2）全文不超过6000个单词，包括摘要，不包括参考文献，图和表格 ，出版后8-10个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评 、研究亮点、给编辑的信等。

特邀观点栏目文章要求：

（1）观点文章为作者对神经再生领域某一热点问题 的评论，有作者鲜明的观点和作者本人

对此科研过程的认识 和总结。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 特邀点评与研究亮点栏目文章 要求：

（1）点评文章为点评在本刊发表的文章，研究亮点 文章为点评国际优秀杂志近期或在线提前发表的前沿性的优秀文章。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 给编辑的信栏目文章要求：

（1）给编辑的信文章为读者对本刊已发表文章的来 信反馈。

（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出 版后1个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

如果您需要向SCI收录期刊投稿，我们可以为您提供如下服务-- 

NRR：南京大学医学院附属鼓楼医院徐运团队揭示维持线粒体嵴结构减轻缺血性脑卒中神经炎症的新机制

缺血性卒中是全球人口致死致残的重要原因之一  ^[1]。小胶质细胞是中枢神经系统的常驻免疫细胞，在免疫监视和维持大脑稳态中起着关键作用  ^{[2, 3]}。在缺血性卒中急性期，活化的小胶质细胞释放大量促炎因子和趋化因子（IL-1β、IL-6、TNF-α等），进一步损伤神经元，破坏血脑屏障，招募外周免疫细胞浸润缺血区，加重脑损伤 ^[4]。近期研究发现，线粒体功能障碍会加剧小胶质细胞介导的神经炎症 ^[5-7]。据报道，Caspase激活和募集结构域19 （CARD19）可触发巨噬细胞的先天免疫信号。然而，小胶质细胞CARD19在缺血性卒中中的功能尚不清楚。

南京大学医学院附属鼓楼医院徐运团队在《中国神经再生研究（英文）》（Neural Regeneration Research）发表的研究发现，在缺血性脑卒中后半暗带区，小胶质细胞CARD19显著升高。在小胶质细胞中条件性敲减CARD19加重了脑卒中后神经炎症，并恶化了脑卒中结局。进一步研究发现，CARD19定位于线粒体，促进线粒体膜间桥（MIB）组分的组装，而小胶质细胞CARD19缺失导致线粒体嵴超微结构和功能损伤，加重炎症反应。本研究提示，通过靶向CARD19维持线粒体嵴结构可能是一种改善缺血性脑卒中后神经炎症和挽救缺血半暗区的治疗新策略。南京大学医学院附属鼓楼医院神经内科博士研究生胡玉洁为论文第一作者，徐运教授和刘品一博士为论文共同通讯作者。

该研究中，课题组首先通过分析前期单细胞组学和空间转录组学数据发现CARD19在小胶质细胞中表达升高 ^[8]。研究人员进一步证实小鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）模型和体外LPS和OGD/R刺激模型中小胶质细胞CARD19表达升高。

图1缺血性脑卒中后小胶质细胞中CARD19表达升高

课题组通过在Tmem119^CreERT2小鼠立体定位注射AAV构建了小胶质细胞CARD19条件性敲减小鼠，并制备了MCAO模型模拟缺血性卒中。与对照小鼠相比，小胶质细胞CARD19条件性敲减小鼠的神经功能缺损加重，脑梗死体积增大，死亡的神经元数量增加，神经炎症加重，小胶质细胞激活程度更显著（图2）。这表明，小胶质细胞CARD19能够减轻卒中后急性期神经炎症，改善缺血性脑损伤。

图2小胶质细胞CARD19 敲减加重缺血性脑损伤

最后，课题组通过质谱、免疫荧光染色、电镜实验发现CARD19定位于线粒体。体内和体外模型中CARD19敲减的小胶质细胞线粒体ROS生成增加，线粒体膜电位降低，线粒体肿胀、嵴紊乱、嵴连接丢失更为明显，胞质mtDNA增加。体内给予mtDNA清除剂可以逆转小胶质细胞CARD19条件性敲减后脑梗死体积的增加。通过免疫共沉淀实验发现，小胶质细胞CARD19与MIB组分结合维持线粒体嵴结构。

图3小胶质细胞CARD19敲减加重了卒中后线粒体超微结构损伤和功能障碍

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综上所述，该研究发现维持线粒体嵴结构可能是减轻缺血性卒中神经炎症的新机制。当然该研究也存在一定性局限性。首先，该研究仅针对缺血性卒中急性期（MCAO后1天和3天）的雄性小鼠。为了增强临床相关性，未来的研究应考虑纳入雌性小鼠和其他重要时间点（例如，7天或14天）。此外，该研究中使用的立体定位注射AAV并不能在大脑所有小胶质细胞中敲除CARD19。未来的研究可以利用 Cre-loxP小鼠敲除大脑中所有小胶质细胞的CARD19。最后，由于CARD19也在其他细胞如神经元中表达，还需研究CARD19在这些细胞类型中的作用。

原文链接：XXX

参考文献

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[1] Lambertsen KL, Finsen B, Clausen BH. Post-stroke inflammation-target or tool for therapy? Acta Neuropathol, 2019;137(5):693-714. 

[2] Qin C, Zhou LQ, Ma XT, et al. Dual functions of microglia in ischemic stroke. Neurosci Bull, 2019;35(5):921-933. 

[3] Ransohoff RM, Perry VH. Microglial physiology: unique stimuli, specialized responses. Annu Rev Immunol, 2009;27:119-145. 

[4] Jayaraj RL, Azimullah S, Beiram R, et al. Neuroinflammation: friend and foe for ischemic stroke. J Neuroinflammation, 2019;16(1):142. 

[5] Peruzzotti-Jametti L, Willis CM, Krzak G, et al. Mitochondrial complex I activity in microglia sustains neuroinflammation. Nature, 2024;628(8006):195-203. 

[6] Orihuela R, McPherson CA, Harry GJ. Microglial M1/M2 polarization and metabolic states. Br J Pharmacol, 2016;173(4):649-665. 

[7] Guan X, Zhu S, Song J, et al. Microglial CMPK2 promotes neuroinflammation and brain injury after ischemic stroke. Cell Rep Med. 2024;5(5):101522. 

[8] Li H, Liu P, Zhang B, et al. Acute ischemia induces spatially and transcriptionally distinct microglial subclusters. Genome Med, 2023;15(1):109.