出版重点 

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

Scopus荷兰《医学文摘库/医学文摘》（Excerpta Medica, EM）

波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

 中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

主编Editor-in-Chief

苏国辉院士（Kwok-fai So, Chair Professor and Head, Jessie Ho Professor in Neuroscience, Department of Anatomy, The University of Hong Kong）。

联系方式：Email: szb@nrren.org    电话：+86 138 0499 8773

编委会成员

期刊编委队伍由国际神经再生领域著名学者、中国科学院院士、香港大学苏国辉教授领导的由100多位国际神经再生优秀专家组成。共同致力于创办一本发表神经再生领域专业学术研究经同行严格评审的优秀学术期刊。

在线投稿平台

作者可以通过www.nrronline.org在线投稿。

所有的稿件都将通过该系统提交至NRR杂志电子投稿出版管理系统。

作者有不明确的问题，请访问szb@nrren.org或咨询+86 138 0499 8773。

投稿后，当论文已处于审稿或等待审稿状态时，2个月内请勿将稿件再投至他刊。

初次投稿：

投稿信:

应说明文章未一稿多投，全部作者是否对所投稿件内容知情同意，推荐2-3位小同行审稿人。

作者协议：

投稿时请注意作者协议，如同意后可继续完成投稿， 投稿成功后作者已与杂志签定了文章的相关版权。

投稿后的同行评议

期刊投稿平台应用国际最大的投稿平台Editorial Manager，投到本刊的每篇稿件都要经过3-4位小同行审稿人评审，审稿方法为国际学科小同行组成双盲审稿。所有发表在杂志的文章都将经过严格的双盲同行层层评议，审稿中注重科学性、伦理学和文章真实性的严格审查。期刊将在投稿后4周内通知作者评审意见。

根据评审意见，编辑部决定稿件返修，再审，被接受或退稿。 稿件被接受后，作者可经投稿平台以通讯作者账号随时查询稿件的出版进程。

出版时间

一般稿件被采用后3-4个月出版，优秀文章可在被采用后1-2个月内发表，有临床试验注册号的优秀临床试验文章可申请加急发表。

出版后传播

文章出版后将在EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台以中英文双语形式向全世界同仁传播。EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台是美国科学促进会（AAAS）主办的一项全球的科学新闻服务。美国科学促进会为世界最大的科学协会，并且是《科学》杂志的出版机构。您的文章将以最快时间推送给经严格验证的来自全球的新闻记者8000余人，包括来自国际的纽约时报、华盛顿邮报和路透社等，来自中国的中国日报、新华社、人民日报等国际主流媒体，为科学家们提供了与国际科学记者和国际学术平台直接沟通的一个快速有效的桥梁。我们将随后为您提供您新闻的网站点击情况和媒体报告情况的具体数据。

出版后的新闻传播将极大提高文章的影响力，统计同时表明发布学术新闻的文章将提高其被引率70%以上。

杂志的读者群Audience

来自全球从事神经再生、神经科学、神经解剖、神经病理、神经外科、神经内科、神经生物、神经影像、神经放射、神经康复等领域的学科专家。

特邀稿件  

对特邀综述稿件的要求：

（1）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（2）全文不超过6000个单词，包括摘要，不包括参考文献，图和表格 ，出版后8-10个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评 、研究亮点、给编辑的信等。

特邀观点栏目文章要求：

（1）观点文章为作者对神经再生领域某一热点问题 的评论，有作者鲜明的观点和作者本人

对此科研过程的认识 和总结。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 特邀点评与研究亮点栏目文章 要求：

（1）点评文章为点评在本刊发表的文章，研究亮点 文章为点评国际优秀杂志近期或在线提前发表的前沿性的优秀文章。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 给编辑的信栏目文章要求：

（1）给编辑的信文章为读者对本刊已发表文章的来 信反馈。

（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出 版后1个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

如果您需要向SCI收录期刊投稿，我们可以为您提供如下服务-- 

NRR：福建医科大学何荷番团队揭示脊髓损伤后炎症及其外泌体调控的机制

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福建医科大学的何荷番团队在《中国神经再生研究（英文）》杂志发表的最新研究发现，损伤和未损伤脊髓组织提取到的外泌体在形态和浓度显示的差异。以此为基础，该团队进一步通过体内外实验发现，损伤脊髓来源的组织外泌体（SCI-Exos）促进了小胶质细胞的M1样极化，增加了炎性细胞因子的释放，从而加剧了神经元损伤。然后，基于外泌体的 miRNA 深度测序结合实时荧光定量PCR技术，该团队发现与正常组织衍生的外泌体相比，SCI-Exos中富含miR-155-5p。该团队还证实外泌体作为miR-155-5p的载体，转运其进入小胶质细胞后通过抑制FoxO3a的磷酸化，进而激活NF-κB通路，促进M1小胶质细胞极化和炎性细胞因子的分泌，最终加剧神经元损伤。

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外泌体是由细胞分泌的一种脂质双层膜结构，由不同生物发生途径产生的多种颗粒组成，其内携带有蛋白质、核酸和代谢物等，大小从三十纳米到几微米不等。由于外泌体是天然存在的，几乎存在于所有的体液（血液、唾液、尿液、脑脊液等）中，因此它们可能具有最低限度的免疫原性和高度的生物相容性。更重要的是，外泌体作为信使影响着供体细胞和受体细胞的各种病理生理过程。然而，迄今为止，大多数研究都集中在体液衍生或者细胞培养的外泌体上，而对于组织来源的外泌体的研究还处于起步阶段。组织外泌体是细胞分泌到组织间隙，携带组织特异性信息的细胞外囊泡。相比于血清和体液中的细胞外囊泡，它是真正在病变组织微环境中发挥作用的细胞外囊泡。由于受到其他组织细胞的污染较少，组织外泌体包含更丰富的信息来源，更好地反映组织微环境的复杂性。以往研究表明，组织外泌体主要参与了肿瘤的发生发展以及耐药等过程。然而，其在非肿瘤疾病中仍鲜有研究。近年来，多项研究提出组织外泌体是炎症反应发生发展的关键介质。缺血再灌注损伤心肌组织来源的外泌体可以促进巨噬细胞的M1样极化，增加促炎细胞因子的表达。损伤心肌来源的外泌体不仅加剧了心脏的局部炎症，甚至还引发远处器官的全身炎症。此外，动脉粥样硬化斑块的外泌体介导动脉内皮的炎症反应。脂肪组织的炎症性外泌体能循环到肠道固有层中，促进巨噬细胞向M1极化而引发炎症。由此可见，组织外泌体可以介导多种疾病的病理过程。然而，尚无研究关注脊髓损伤组织来源的外泌体对脊髓损伤后继发性损伤病理过程的影响。并且，外泌体内含有大量RNA，包括mRNA、miRNA和一系列其他非编码RNA，并且能够转运miRNA至靶细胞而发挥功能。未受保护的miRNA在体内和体外都具有不稳定和易降解的特性，容易被血液中的核酸酶降解。然而，外泌体可以保护miRNA免受降解，并保持其在血液循环中的完整性和活性。未被破坏的miRNA能够在转录后水平沉默基因来调节细胞的状态和功能，这在脊髓损伤的病理生理过程中起着至关重要的作用。由此该团队开展体内外实验探究SCI-Exos对脊髓损伤后小胶质细胞活动和神经炎症的影响，并通过miRNA深度测序分析挖掘出介导SCI-Exos致炎作用的关键miRNA及其下游的信号通路，从而为脊髓损伤的治疗提供新的研究方向和理论依据。

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此次，该团队发现，相比于正常脊髓组织来源的外泌体，SCI组织来源的外泌体浓度更高，并且两者均能够被小胶质细胞摄取。SCI-Exos在促进炎症反应中至关重要，包括促进小胶质细胞向M1型转化、加重SCI后的组织炎症反应。值得注意的是，该团队证实SCI-Exos中miR-155-5p的表达水平显著高于Sham-Exos。同时，SCI-Exos通过递送miR-155-5p，抑制FoxO3a/NF-κB通路，促进小胶质细胞M1型极化，从而增强炎症反应。因此，靶向抑制SCI-Exos及其所含的miR-155-5p，可能为减轻炎症和减少SCI后继发性损伤提供潜在的治疗策略。最终，该团队通过一步步研究得出如下结论：SCI-Exos可加重SCI大鼠的病变并加剧局部炎症反应。SCI-Exos中的关键因子miR-155-5p通过抑制FoxO3a/NF-κB通路，从而促进小胶质细胞活化和促炎细胞因子的分泌。这些发现进一步阐明了SCI的病理过程，揭示了SCI-Exos在SCI中的作用，并为SCI治疗提供了新的治疗靶点。

这项发现的重要性体现在如下几个方面：

1.发现SCI-Exos可能是诱导脊髓损伤后小胶质细胞向M1型转化进而产生过度炎症反应的罪魁祸首。小胶质细胞是神经系统中的免疫细胞，在脊髓损伤的神经炎症反应中起着极为关键的作用。它能够根据损伤微环境的变化而改变自身的状态，以适应机体的需要。静息态小胶质细胞是未损伤脊髓的主要表型，相反，活化后的小胶质细胞是SCI中主要的表型。由此小胶质细胞被人为的分为M1和M2两种表型。具体而言，M1 型小胶质细胞代表一种促炎状态，能够释放多种促炎性细胞因子，进而加剧神经炎症反应并引发继发性病理改变。而 M2 型小胶质细胞则通过抑制炎症、减少瘢痕组织形成，发挥促神经再生和神经保护的作用。因此，M1和M2表型之间的转换是调节炎症反应的关键因素。一旦组织损伤发生，小胶质细胞会迅速被激活并释放大量的细胞因子和趋化因子，从而引发炎性细胞的快速浸润，导致过度的神经炎症。该团队通过实验发现与SCI-Exos共培养的BV2小胶质细胞发生明显的形态学变化，表现为胞体变大，细胞突触变短，细胞突触数目增多，甚至出现阿米巴样形态。同时，SCI-Exos能够诱导BV2小胶质细胞向M1型促炎表型活化，并增加了炎性细胞因子（包括IL-1β、IL-6和TNF-α）及趋化因子（包括Ccl2、Cxcl2和Ccl5）的分泌。

2.证实SCI-Exos通过miR-155-5p而实现对小胶质细胞功能活动的调节。外泌体中含有多种miRNA，且每个外泌体中可包含多达500种miRNA分子，通过细胞间的连接影响细胞行为。miR-155-5p最近被认为是一种重要的调节分子，在组织损伤和多种疾病的发病机制中起重要作用，甚至参与神经炎症和凋亡。该团队综合生物信息学分析和PCR结果发现miR-155-5p在SCI-Eoxs中表达显著升高。此外，它们进一步的实验发现miR-155-5p能促进小胶质细胞向M1表型转变，并在SCI受损组织中促进炎症反应。与SCI-Exos诱导的炎症反应相比，miR-155-5p的添加显示出相同的促炎作用。当miR-155-5p被抑制时，SCI-Exos干预诱导的小胶质细胞极化和促炎功能活动被显著抑制。因此，miR-155-5p是介导SCI-Exos发挥作用的关键内容物。

3.发现SCI-Exos诱导促炎性小胶质细胞的关键机制。脊髓损伤后小胶质细胞表型的转变很大程度上是由局部微环境信号引起的。先前的研究表明，在大鼠脑缺血模型中，FoxO3a的磷酸化能够抑制NF-κB的核易位，从而抑制炎症因子TNF-ɑ、IL-6和IL-1β的表达。FoxO3a被认为是一种参与炎症、细胞代谢和长寿的转录因子。FoxO3a与NF-κB的相互作用对小胶质细胞的功能及炎症反应至关重要。然而，尚不清楚SCI-Exos中miR-155-5p是否通过FoxO3a/NF-κB介导小胶质细胞向M1极化。基于一系列实验和生物信息学方法，该团队发现FoxO3a/NF-κB可能是SCI-Exos中miR-155-5p影响小胶质细胞功能的潜在机制。在该团队的研究中，SCI-Exos中miR-155-5p能够抑制小胶质细胞中FoxO3a的磷酸化，从而增强NF-κB p65/IκB分子的剂量依赖性激活，促进小胶质细胞M1极化和炎症因子表达。总之，该团队的研究进一步阐明了SCI的病理过程，揭示了SCI-Exos在损伤中对小胶质细胞的作用，并可能为SCI治疗提供了新的治疗靶点。