出版重点 

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

Scopus荷兰《医学文摘库/医学文摘》（Excerpta Medica, EM）

波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

 中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

主编Editor-in-Chief

苏国辉院士（Kwok-fai So, Chair Professor and Head, Jessie Ho Professor in Neuroscience, Department of Anatomy, The University of Hong Kong）。

联系方式：Email: szb@nrren.org    电话：+86 138 0499 8773

编委会成员

期刊编委队伍由国际神经再生领域著名学者、中国科学院院士、香港大学苏国辉教授领导的由100多位国际神经再生优秀专家组成。共同致力于创办一本发表神经再生领域专业学术研究经同行严格评审的优秀学术期刊。

在线投稿平台

作者可以通过www.nrronline.org在线投稿。

所有的稿件都将通过该系统提交至NRR杂志电子投稿出版管理系统。

作者有不明确的问题，请访问szb@nrren.org或咨询+86 138 0499 8773。

投稿后，当论文已处于审稿或等待审稿状态时，2个月内请勿将稿件再投至他刊。

初次投稿：

投稿信:

应说明文章未一稿多投，全部作者是否对所投稿件内容知情同意，推荐2-3位小同行审稿人。

作者协议：

投稿时请注意作者协议，如同意后可继续完成投稿， 投稿成功后作者已与杂志签定了文章的相关版权。

投稿后的同行评议

期刊投稿平台应用国际最大的投稿平台Editorial Manager，投到本刊的每篇稿件都要经过3-4位小同行审稿人评审，审稿方法为国际学科小同行组成双盲审稿。所有发表在杂志的文章都将经过严格的双盲同行层层评议，审稿中注重科学性、伦理学和文章真实性的严格审查。期刊将在投稿后4周内通知作者评审意见。

根据评审意见，编辑部决定稿件返修，再审，被接受或退稿。 稿件被接受后，作者可经投稿平台以通讯作者账号随时查询稿件的出版进程。

出版时间

一般稿件被采用后3-4个月出版，优秀文章可在被采用后1-2个月内发表，有临床试验注册号的优秀临床试验文章可申请加急发表。

出版后传播

文章出版后将在EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台以中英文双语形式向全世界同仁传播。EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台是美国科学促进会（AAAS）主办的一项全球的科学新闻服务。美国科学促进会为世界最大的科学协会，并且是《科学》杂志的出版机构。您的文章将以最快时间推送给经严格验证的来自全球的新闻记者8000余人，包括来自国际的纽约时报、华盛顿邮报和路透社等，来自中国的中国日报、新华社、人民日报等国际主流媒体，为科学家们提供了与国际科学记者和国际学术平台直接沟通的一个快速有效的桥梁。我们将随后为您提供您新闻的网站点击情况和媒体报告情况的具体数据。

出版后的新闻传播将极大提高文章的影响力，统计同时表明发布学术新闻的文章将提高其被引率70%以上。

杂志的读者群Audience

来自全球从事神经再生、神经科学、神经解剖、神经病理、神经外科、神经内科、神经生物、神经影像、神经放射、神经康复等领域的学科专家。

特邀稿件  

对特邀综述稿件的要求：

（1）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（2）全文不超过6000个单词，包括摘要，不包括参考文献，图和表格 ，出版后8-10个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评 、研究亮点、给编辑的信等。

特邀观点栏目文章要求：

（1）观点文章为作者对神经再生领域某一热点问题 的评论，有作者鲜明的观点和作者本人

对此科研过程的认识 和总结。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 特邀点评与研究亮点栏目文章 要求：

（1）点评文章为点评在本刊发表的文章，研究亮点 文章为点评国际优秀杂志近期或在线提前发表的前沿性的优秀文章。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 给编辑的信栏目文章要求：

（1）给编辑的信文章为读者对本刊已发表文章的来 信反馈。

（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出 版后1个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

如果您需要向SCI收录期刊投稿，我们可以为您提供如下服务-- 

NRR：视网膜退化治疗新发现：PARP抑制剂组合现协同效应

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德国图宾根大学眼科研究所 François Paquet-Durand等《中国神经再生研究（英文）》杂志的一项最新研究揭示了遗传性视网膜退化中光感受器细胞死亡的关键信号通路，并发现一种多聚ADP核糖聚合酶抑制剂组合疗法在动物模型中展现出显著的协同保护效应，为目前缺乏有效治疗手段的遗传性视网膜病变提供了新的治疗靶点与策略。

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该研究深入解析了在遗传性视网膜退化中，多聚ADP核糖聚合酶如何通过调控瞬时受体电位通道M2离子通道引致钙离子超载，进而激活calpain蛋白酶，最终导致光感受器细胞凋亡的分子机制。该研究不仅阐明了这一关键病理通路，还发现多聚ADP核糖聚合酶抑制剂INO1001与多聚ADP核糖水解酶抑制剂JA2131联用，在rd1小鼠视网膜外植体模型中能协同减少光感受器死亡，效果优于单一用药。

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遗传性视网膜退化是一类无法治愈、最终导致失明的进行性眼科疾病，其中以视网膜色素变性最为常见。该疾病通常由光感受器细胞内cGMP信号异常升高触发，进而过度激活多聚ADP核糖聚合酶与钙依赖的calpain蛋白酶，导致细胞死亡。然而，多聚ADP核糖聚合酶如何精确调控calpain活性此前尚不明确。

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研究团队利用rd1小鼠（模拟人类视网膜色素变性）的视网膜外植体模型，通过药物干预发现：抑制多聚ADP核糖聚合酶、多聚ADP核糖水解酶或瞬时受体电位通道M2通道，均能显著降低calpain活性及其激活形式calpain-2的水平，并减少细胞凋亡。尤其值得注意的是，多聚ADP核糖聚合酶抑制剂INO1001与多聚ADP核糖水解酶抑制剂JA2131联合使用时，呈现出“1+1>2”的协同神经保护效应，尽管这种协同并未进一步降低多聚ADP核糖聚合酶或calpain的整体活性。

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进一步比较显示，另一种已获FDA批准的多聚ADP核糖聚合酶抑制剂Olaparib与JA2131联用则未见协同效果，提示INO1001可能具有独特的作用机制或靶点选择性。此外，在缺乏功能性CNG通道的双突变模型中，INO1001仍能有效保护光感受器，而Olaparib则失效，再次印证了二者作用模式的差异。

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研究还观察到，INO1001能显著提升组蛋白去乙酰化酶活性，这可能与其节约细胞内NAD+水平、从而激活依赖NAD+的Sirtuin去乙酰化酶有关，这或许是其发挥保护作用的另一机制。

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该研究首次系统揭示了“多聚ADP核糖聚合酶–多聚ADP核糖水解酶– ADPR –瞬时受体电位通道M2 – Ca2+内流 – calpain激活”这条信号轴在光感受器退化中的核心地位，并将多聚ADP核糖水解酶与瞬时受体电位通道M2确立为潜在的治疗新靶点。INO1001与JA2131联用展现的协同效应，为开发联合疗法提供了强有力的临床前依据。