大麻素致三叉神经节细胞内[Ca2+]i升高的调控效应

doi:10.4103/1673-5374.131607

中国神经再生研究(英文版) ›› 2014, Vol. 9 ›› Issue (8): 878-887.doi: 10.4103/1673-5374.131607

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大麻素致三叉神经节细胞内[Ca2+]i升高的调控效应

收稿日期:2014-03-21 出版日期:2014-04-25 发布日期:2014-04-25
基金资助:
国家自然科学基金 (No. 30271500, 30571537，81370246)

Regulatory effects of anandamide on intracellular Ca2+ concentration increase in trigeminal ganglion neurons

Yi Zhang ¹, Hong Xie², Gang Lei ³, Fen Li ³, Jianping Pan ³, Changjin Liu³, Zhiguo Liu⁴, Lieju Liu ⁴, Xuehong Cao ^{3, 4}

1 Department of Anesthesiology, Tongji Hospital Affiliated to Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan, Hubei Province, China
2 Jingzhou Central Hospital, Jingzhou, Hubei Province, China
3 Department of Physiology, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan, Hubei Province, China
4 Department of Bioengineering, Wuhan Institute of Engineering, Wuhan, Hubei Province, China

Received:2014-03-21 Online:2014-04-25 Published:2014-04-25
Contact: Xuehong Cao, M.D., Ph.D., Department of Physiology, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan 430030, Hubei Province, China; Department of Bioengineering, Wuhan Institute of Engineering, Wuhan 430023, Hubei Province, China, caoxuehong@gmail.com. Lieju Liu, M.D.,Department of Bioengineering, Wuhan Institute of Engineering, Wuhan 430023, Hubei Province, China, liejuliu@gmail.com.
Supported by:
This work was supported by NIH, grant No. GM-63577; NNSF, grant No. 30571537, No. 30271500; the National Natural Science Foundation of China, No. 30271500, 30571537 and 81370246. 2010 National Clinical Key Disciplines Construction Grant from the Ministry of Health of the People’s Republic of China.

摘要/Abstract

摘要：

有人认为激动三叉神经节突触前神经元的大麻素1型受体可抑制电压依赖性钙通道，可降低细胞内钙内流，抑制神经递质释放；也有研究表明激动大麻素1型受体可增加细胞外钙内流，增加神经递质释放。那么大麻素调控钙离子浓度的具体机制是什么呢？鉴于此，实验采用全细胞膜片钳和钙成像技术，探讨内源性大麻素对大鼠三叉神经节神经元细胞内钙离子浓度的影响。结果发现，大麻素可直接激动电流，其在钳制电位为-60 mV时为内向，并剂量依赖性抑制高电压依赖性钙电流。说明大麻素增加细胞内钙离子浓度和抑制高电压依赖性钙电流是两个独立事件。蛋白激酶C信号通路参与了大麻素引起的电压依赖性钙通道抑制过程，蛋白激酶A，G信号通路参与了大麻素上调细胞内钙离子浓度的过程。结果证实大麻素对细胞内钙离子浓度的调控取决于大麻素直接引起的电流和抑制高电压依赖性钙电流的综合效应，此两个途径的受体机制类似，但信号通路不同。

关键词: 神经再生, 三叉神经节, 神经元, 内源性大麻素, 大麻素, 大麻素1型受体, 电压依赖性钙通道, 香草素受体, 膜片钳术, 钙, cAMP蛋白激酶, 蛋白激酶C, 国家自然科学基金

Key words: nerve regeneration, trigeminal ganglion, neurons, endocannabinoids, anandamide, cannabinoid receptor type 1, voltage-dependent calcium channels, vanilloid receptor, patch-clamp technique, calcium, cyclic adenosine monophosphate protein kinase, protein kinase C, NIH grant, neural regeneration

. 大麻素致三叉神经节细胞内[Ca2+]i升高的调控效应[J]. 中国神经再生研究(英文版), 2014, 9(8): 878-887.

Yi Zhang, Hong Xie, Gang Lei, Fen Li, Jianping Pan, Changjin Liu, Zhiguo Liu, Lieju Liu, Xuehong Cao. Regulatory effects of anandamide on intracellular Ca2+ concentration increase in trigeminal ganglion neurons[J]. Neural Regeneration Research, 2014, 9(8): 878-887.

参考文献

引言

出版重点

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

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联系方式：Email: szb@nrren.org 电话：+86 138 0499 8773

编委会成员

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材料方法

讨论

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（3）文章写作结构：

文题：不超过90个字母，20个单词。

摘要：非结构式，250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评、研究亮点、给编辑的信等。

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对此科研过程的认识和总结。

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主体内容：

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（4）文章写作结构：

文题：不超过90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过5条，采用Journal of Neuroscience格式。

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（4）文章写作结构：

文题：不超过90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过5条，采用Journal of Neuroscience格式。

文章快阅

Evidence exists that cannabinoid receptor type 1 can inhibit voltage-gated calcium channel, decrease intracellular Ca2+ influx, and reduce neurotransmitter release. However, some scholars demonstrated that cannabinoid receptor type 1 can increase extracellular Ca2+ influx and increase neurotransmitter release. Dr. Yi Zhang and his team, Tongji Hospital Affiliated to Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, China used whole cell voltage-clamp and calcium imaging in cultured trigeminal ganglion neurons and found that anandamide directly caused Ca2+ influx, which then triggered an increase of intracellular Ca2+ concentration. Inhibition of voltage-gated calcium channel by anandamide and increase in intracellular Ca2+ concentration by anandamide are two independent events. The underlying mechanisms are similar, both are bidirectional. That is to say, low concentration of anandamide exerts effects by activating cannabinoid receptor type 1 and high concentration of anandamide exerts effects by activating cannabinoid receptor type 1 and vanilloid receptor type 1. The signaling pathways involved in two independent events are different. Protein kinase C signaling pathway is involved in anandamide inhibition of voltage-gated calcium channel, but it does not participate in the process during which anandamide increases intracellular Ca2+ concentration. These findings provide evidence for studying the mechanism underlying the neural excitatory effects of anandamide. Related results were published in Neural Regeneration Research (Vol. 9, No. 8, 2014).

Article: " Regulatory effects of anandamide on intracellular Ca2+ concentration increase in trigeminal ganglion neurons," by Yi Zhang1, Hong Xie2, Gang Lei3, Fen Li3, Jianping Pan3, Changjin Liu3, Zhiguo Liu4, Lieju Liu4, Xuehong Cao3, 4 (1 Department of Anesthesiology, Tongji Hospital Affliated to Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan, Hubei Province, China; 2 Jingzhou Central Hospital, Jingzhou, Hubei Province, China; 3 Department of Physiology, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan, Hubei Province, China; 4 Department of Bioengineering, Wuhan Institute of Engineering, Wuhan, Hubei Province, China)
ZhangY, Xie H, Lei G, Li F, Pan JP, Liu CJ, Liu ZG, Liu LJ, Cao XH. Regulatory effects of anandamide on intracellular Ca2+ concentration increase in trigeminal ganglion neurons. Neural Regen Res. 2014;9(8):878-887.

Contact: Meng Zhao
eic@nrren.org
86-138-049-98773
Neural Regeneration Research
http://www.nrronline.org/

延伸阅读

研究表明，大麻素1型受体可抑制电压依赖性钙通道，降低细胞内钙内流，抑制神经递质释放；也有人认为，有研究表明激动大麻素1型受体可增加细胞外钙内流，增加神经递质释放。如何认识大麻素1型受体的这2种作用？华中科技大学同济医学院附属同济医院张毅博士所在课题组运用全细胞膜片钳和钙成像技术，结合细胞旁灌流给药和/或电极内液给药，发现大麻素增加大鼠三车神经节神经元细胞内钙离子浓度是由大麻素直接引起的内向电流所触发。大麻素对电压依赖性钙通道的抑制和对细胞内钙离子浓度的增加是两个独立的事件。其中，受体机制类似，都具有双向性，即低浓度大麻素激活大麻素1型受体发挥效应，高浓度大麻素通过激活大麻素1型受体和辣椒素受体瞬时受体电位香草酸亚型１发挥效应。两个独立事件中参与的信号通路不同，蛋白激酶C信号通路参与大麻素引起的电压依赖性钙通道抑制过程，但是不参与大麻素对细胞内钙离子浓度的增加过程。实验结果为大麻素的神经兴奋作用机制的研究提供了参考依据。文章发表在《中国神经再生研究（英文版）》杂志2014年4月第8期。

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中国神经再生研究（英文版）杂志出版内容重点： 脑损伤 脊髓损伤 周围神经损伤 帕金森 神经影像 神经再生

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