抗精神病药可维持急性氧化应激损伤细胞端粒长度

doi:10.4103/1673-5374.324852

摘要/Abstract

摘要：

精神分裂症患者用抗精神病药治疗可能会延长或保留端粒的大小，并影响线粒体功能，进而影响神经细胞代谢。为验证抗精神病药可延长氧化应激端粒长度的假说，用Ficoll-Histopaque提取健康志愿者外周血白细胞，将单个核重悬浮在细胞培养基中后，加入过氧化氢诱导氧化应激;培养4d后，用阿立哌唑、氟哌啶醇或氯氮平处理细胞7d。实时PCR检测显示，阿立哌唑和氟哌啶醇治疗可使外周血单个核细胞端粒长度分别增加23％和20％。结果表明，氟哌啶醇和阿立哌唑可能会减少氧化应激对包括神经干细胞在内的细胞端粒的损害。

https://orcid.org/0000-0002-2054-6356 (Vanessa J. De-Paula)

Abstract: Antipsychotics may prolong or retain telomere length, affect mitochondrial function, and then affect the metabolism of nerve cells. To validate the hypothesis that antipsychotics can prolong telomere length after oxidative stress injury, leukocytes from healthy volunteers were extracted using Ficoll-Histopaque density gradient. The mononuclear cells layer was resuspended in cell culture medium. Oxidative stress was induced with hydrogen peroxide in cultured leukocytes. Four days later, leukocytes were treated with aripiprazole, haloperidol or clozapine for 7 days. Real-time PCR revealed that treatments with aripiprazole and haloperidol increased the telomere length by 23% and 20% in peripheral blood mononuclear cells after acute oxidative stress injury. These results suggest that haloperidol and aripiprazole can reduce the damage to telomeres induced by oxidative stress. The experiment procedure was approved by the Ethics Committee of Faculty of Medicine of the University of São Paulo (FMUSP/CAAE approval No. 52622616.8.0000.0065).

Key words: antipsychotic, aripiprazole, cell culture, clozapine, haloperidol, oxidative stress, peripheral blood mononuclear cell, telomere length

中图分类号:

. 抗精神病药可维持急性氧化应激损伤细胞端粒长度[J]. 中国神经再生研究(英文版), 2022, 17(5): 1156-1160.

Gabriel B. Polho, Giancarlo M. Cardillo, Daniel S. Kerr, Thais Chile, Wagner F. Gattaz, Orestes V. Forlenza, Helena P. Brentani, Vanessa J. De-Paula. Antipsychotics preserve telomere length in peripheral blood mononuclear cells after acute oxidative stress injury[J]. Neural Regeneration Research, 2022, 17(5): 1156-1160.

参考文献

引言

出版重点

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

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主体内容：

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