中国神经再生研究(英文版) ›› 2013, Vol. 8 ›› Issue (31): 2932-2941.doi: 10.3969/j.issn.1673-5374.2013.31.006
Jianyu Li1, Yuting Qi1, Hui Liu2, Ying Cui1, 3, Li Zhang3, Haiying Gong1, Yaxiao Li1, Lingzhi Li1, 3, Yongliang Zhang3
摘要:
有研究表明,脑线粒体功能障碍可能是高原缺氧,尤其是急性高原缺氧诱发脑组织损伤的主要原因,但机制不清。实验探讨低压缺氧性脑损伤中线粒体功能障碍的分子机制。双相电泳分析,低压缺氧6,12,24 h,大鼠大脑皮质线粒体中的差异蛋白点分别有16,21,36个。其中选出在各时间点变化趋势相同的10个蛋白点作进一步质谱鉴定分析显示,这些蛋白分别为二氢嘧啶酶相关蛋白2、肌酸激酶、异戊酰-CoA脱氢酶、翻译延长因子Ts、F1-ATPaseβ亚单位、3-巯基丙酮酸硫基转移酶、电子传递黄素蛋白α、烯酰CoA水解酶A链、NADH脱氢酶(泛醌)铁硫蛋白8、原肌球蛋白β链,这10个蛋白均可参与呼吸链的电子传递和ATP合成。结果说明低压缺氧可以诱导一些脑线粒体蛋白的差异表达,这些蛋白主要参与线粒体能量合成的调控。