中国神经再生研究(英文版)

中国神经再生研究(英文版) ›› 2013, Vol. 8 ›› Issue (20): 1853-1862.doi: 10.3969/j.issn.1673-5374.2013.20.004

• 原著:神经损伤修复保护与再生 • 上一篇    下一篇

乙醇是如何诱导神经细胞凋亡的？

  

  • 收稿日期:2013-01-23 修回日期:2013-03-16 出版日期:2013-07-15 发布日期:2013-07-15

How does ethanol induce apoptotic cell death of SK-N-SH neuroblastoma cells?

Yong Moon1, Yongil Kwon2, Shun Yu3   

  1. 1 Department of Public Health Administration, Namseoul University, Chunan, Seoul 331-707, Korea
    2 Division of Gynecologic Oncology, Department of Obstetrics and Gynecology, Kangdong Sacred Heart Hospital, Hallym University, Seoul 134-701, Korea
    3 Department of Neurobiology, Xuanwu Hospital, Capital Medical University, Beijing 100053, China
  • Received:2013-01-23 Revised:2013-03-16 Online:2013-07-15 Published:2013-07-15
  • Contact: Yongil Kwon, M.D., Ph.D., Division of Gynecologic Oncology, Department of Obstetrics & Gynecology, Kangdong Sacred Heart Hospital, Hallym University Medical Center, 445 Gil-1 dong, Kangdong-gu, Seoul 134-701, Korea, kbgy@hallym.co.kr. Shun Yu, Ph.D., Laboratory for Molecular Diagnosis, Department of Neurobiology, Xuanwu Hospital, Capital Medical University, 45 Changchun Street, Xicheng District, Beijing 100053, China, yushun103@yahoo.com.cn.
  • About author:Yong Moon, Ph.D., Professor.

PDF

1071

摘要：

最近研究表明，乙醇直接干预可导致神经元凋亡，但其引起细胞凋亡的信号机制尚不清楚。鉴于此，作者采用乙醇对SK-N-SH成神经瘤细胞进行干预培养，观察乙醇引起神经细胞凋亡的具体信号机制。MTT检测、DNA片段分析、流式细胞检测结果表明，乙醇直接干预可以引起SK-N-SH成神经瘤细胞凋亡和细胞周期停滞，其特征表现为SK-N-SH成神经瘤细胞中caspase-3激活、DNA出现片段化现象、细胞核碎裂、细胞周期停滞在G1期。免疫印迹分析法结果表明，乙醇引起SK-N-SH成神经瘤细胞中磷酸化c-Jun N-端蛋白激酶持续性活性增加和磷酸化p38激酶一过性活性增加；乙醇引起SK-N-SH细胞中细胞周期中的负调节因子--p53的磷酸化，并导致p53蛋白激活并在细胞内积聚。结果证实，乙醇可能通过激活c-Jun N-端蛋白激酶相关的细胞死亡通路，刺激p53相关的细胞周期停滞，从而引起SK-N-SH成神经瘤细胞的凋亡。

关键词: 神经再生, 生物因子, 神经发生, 乙醇, 凋亡, 神经细胞, p53, 丝裂原激活的蛋白激酶, c-Jun N-端蛋白激酶, p38激酶, 成神经瘤细胞, 基金资助文章