中国神经再生研究(英文版)

中国神经再生研究(英文版) ›› 2013, Vol. 8 ›› Issue (23): 2178-2189.doi: 10.3969/j.issn.1673-5374.2013.23.008

• 原著:神经损伤修复保护与再生 • 上一篇    下一篇

神经酰胺参与乙醇诱导神经细胞增殖的调节

  

  • 收稿日期:2013-05-05 修回日期:2013-07-09 出版日期:2013-08-15 发布日期:2013-08-15

Ceramide is involved in alcohol-induced neural proliferation

Zhixin Wang1, 2, Tongxing Deng3, Jiexin Deng1, Jinbo Deng1, Xiaoqun Gao2, Yuanyuan Shi1, Bin Liu1, Zhanyou Ma1, Haixiao Jin1   

  1. 1 Institute of Neurobiology, Henan University, Kaifeng 475004, Henan Province, China
    2 Department of Anatomy, Basic Medical College, Zhengzhou University, Zhengzhou 450052, Henan Province, China
    3 Department of Anatomy, Luohe Medical College, Luohe 462002, Henan Province, China
  • Received:2013-05-05 Revised:2013-07-09 Online:2013-08-15 Published:2013-08-15
  • Contact: Jinbo Deng, M.D., Doctoral supervisor, Professor, Institute of Neurobiology, Henan University, Kaifeng 475004, Henan Province, China, jinbo_deng@ henu.edu.cn. Xiaoqun Gao, M.D., Doctoral supervisor, Professor, Department of Anatomy, Basic Medical College, Zhengzhou University, Zhengzhou 450052, Henan Province, China, gxq@zzu.edu.cn.
  • About author:Zhixin Wang, Master, Lecturer. Zhixin Wang, Tongxing Deng and Jiexin Deng contributed equally to this work.

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摘要：

妊娠早期宫内乙醇暴露会导致胎儿乙醇综合征的发生，而乙醇的药理和毒理学机制又与神经酰胺的作用有关。鉴于此，我们给予野生型小鼠和神经酰胺代谢过程的关键酶--神经鞘磷脂合成酶2基因敲除小鼠，日1次灌胃25%乙醇均建立乙醇暴露模型，取出生后P0、P7、P14、P30仔鼠进行实验。血清学检测、免疫荧光染色检测发现，乙醇暴露可剂量依赖性降低两种仔鼠血液神经鞘磷脂水平，且可剂量依赖性地增加两种仔鼠海马齿状回神经细胞及新生神经元的数量。Western blot检测结果显示，乙醇暴露后两种仔鼠海马细胞蛋白激酶C α的相对表达量增加，与野生型仔鼠相比，神经鞘磷脂合成酶2基因敲除仔鼠海马齿状回神经酰胺-神经酰胺-1-磷酸通路中重要的激活蛋白--蛋白激酶C α的表达降低。结果说明，神经酰胺参与调节孕期乙醇暴露所导致的仔鼠海马齿状回神经细胞增殖，其机制可能与蛋白激酶C α表达上调激活神经酰胺-神经酰胺-1-磷酸通路有关。

关键词: 神经再生, 脑损伤, 神经酰胺, 神经细胞, 增殖, 孕期乙醇暴露, 神经鞘磷脂合成酶2基因敲除鼠, 神经鞘磷脂, 神经鞘磷脂合成酶, 神经酰胺-1-磷酸, 胎儿乙醇综合征, 基金资助文章