中国神经再生研究(英文版) ›› 2013, Vol. 8 ›› Issue (29): 2703-2712.doi: 10.3969/j.issn.1673-5374.2013.29.002

• 原著:脑损伤修复保护与再生 • 上一篇    下一篇

创伤性脑水肿发生中的咬合蛋白和缝隙连接蛋白43

  

  • 收稿日期:2013-04-05 修回日期:2013-06-20 出版日期:2013-10-15 发布日期:2013-10-15

Occludin and connexin 43 expression contribute to the pathogenesis of traumatic brain edema

Wanyin Ren1, Guojie Jing2, Qin Shen2, Xiaoteng Yao2, Yingchao Jing2, Feng Lin1, Weidong Pan1   

  1. 1 Guangdong Medical College, Zhanjiang 524023, Guangdong Province, China
    2 Huizhou First People’s Hospital, Huizhou 516003, Guangdong Province, China
  • Received:2013-04-05 Revised:2013-06-20 Online:2013-10-15 Published:2013-10-15
  • About author:Wanyin Ren, Master.

摘要:

采用Feeney自由落体法制备SD大鼠脑损伤模型,分别于脑损伤后2,6,24h,3,5d取材。干/湿重法检测发现脑损伤后脑组织含水量增高,24 h达高峰。苏木精-伊红染色发现,脑损伤后各时间点均可见脑组织的病理学损害,尤其是脑损伤后3d,神经细胞水肿、变性、坏死显著,细胞凋亡明显增多。免疫组化染色和western blot检测发现脑损伤后损伤部位脑组织咬合蛋白的表达随损伤时间延长逐渐降低,于损伤后3d达到最低;而缝隙连接蛋白43的表达逐渐增多,于损伤后24h达到高峰。可见脑损伤后咬合蛋白和缝隙连接蛋白43的变化规律与脑水肿进展相吻合,可在一定程度上反映脑损伤的进程。

关键词: 神经再生, 脑创伤, 脑损伤, 脑水肿, 缝隙连接蛋白43, 咬合蛋白, 神经细胞, 病理学, 紧密连接